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目的：慢性肾衰竭（Chronic Renal Failure, CRF）患者易发生血管钙化，且以中膜钙化为特征性改变，其主要病理表现为羟基磷灰石在凋亡的血管平滑肌细胞沉积，而平滑肌细胞的主要功能是维持血管收缩张力平衡。平滑肌细胞原有结构的改变使收缩张力的维持失衡，导致血流动力学的改变以及心脑血管事件发生率和死亡率增加。但是目前对于慢性肾衰竭血管收缩张力的变化研究较少。因此，本研究通过检测慢性肾衰竭大鼠胸主动脉血管钙化与相应部位收缩张力的变化，探讨二者之间的关系，为临床监测慢性肾衰竭患者血管功能的改变找到更可靠的理论依据。方法：1慢性肾衰竭大鼠血管钙化模型制备清洁级雄性SD大鼠30只，7周龄，重约200g,购自河北医科大学实验动物中心，于屏障环境中适应性喂养1周后随机分为正常对照组、慢性肾衰竭组及慢性肾衰竭血管钙化组，正常对照组给予甲基纤维素灌胃，慢性肾衰竭及慢性肾衰竭血管钙化组给予甲基纤维素+腺嘌呤灌胃，2周后采用隔日灌胃的方法，正常对照组及慢性肾衰竭组采用甲基纤维素，慢性肾衰竭血管钙化组采用甲基纤维素+骨化三醇灌胃方法制备动物模型。2慢性肾衰竭大鼠血管钙化主动脉张力测定仔细分离大鼠胸主动脉，剥离周围多余脂肪组织，取下3~4根血管环，悬挂于张力测定系统，采用离体血管环灌流方法，调节好前负荷后，检测内皮完整性，最终建立苯肾（10-11-10-5mol/L）收缩反应曲线并测定胸主动脉血管张力。3慢性肾衰竭大鼠血清学指标及主动脉钙含量检测全自动生化分析仪检测血清学指标；运用邻甲酚酞络合酮比色法测定腹主动脉钙含量。4慢性肾衰竭大鼠血管钙化主动脉组织病理组织包埋切片，运用EVG染色、Von Kossa染色方法观察血管组织弹力纤维和钙盐沉积的情况。5慢性肾衰竭大鼠主动脉超微结构观察取胸主动脉近心端，固定于电镜液中，采用组织透射电镜方法观察胸主动脉超微结构改变。6统计学处理激动剂诱发的血管收缩反应以实测值(g)的mean±sx表示。两条浓度-反应量效曲线之间的比较，采用双因素方差分析(two-way ANOVA)，当P<0.05时，进一步采用Bonferroni’s test比较。统计分析使用GraphPad instat软件，图形处理使用GraphPad Prism5.0软件。其余结果用x s表示，SPSS13.0软件进行统计学处理，P<0.05为差异有统计学意义。结果：1慢性肾衰竭大鼠血管钙化模型构建肾脏病理：光镜下，正常对照组大鼠肾小球及肾小管及肾间质未见明显改变；慢性肾衰竭组及慢性肾衰竭血管钙化组大鼠可见肾小管扩张，管腔内及肾间质可见散在黄褐色结晶物质沉积。血清学指标:与正常对照组相比，慢性肾衰竭组及慢性肾衰竭血管钙化组血肌酐均升高，分别为62.50±12.18vs33.50±4.96,66.13±12.78vs33.50±4.96，P<0.05，差异有统计学意义；与正常对照组相比，慢性肾衰竭组及慢性肾衰竭血管钙化组血尿素氮均升高，分别为16.95±6.08vs6.71±1.58,22.81±13.33vs6.71±1.58，P<0.05，差异有统计学意义；与正常对照组相比，慢性肾衰竭及慢性肾衰竭血管钙化组血磷均升高，分别为2.83±0.28vs1.94±0.24,2.68±0.33vs1.94±0.24,P<0.05，差异有统计学意义。与慢性肾衰竭组相比，慢性肾衰竭血管钙化组血肌酐、尿素氮、血磷均升高，分别为62.50±12.18vs66.13±12.78，16.95±6.08vs22.81±13.33，2.83±0.28vs2.68±0.33，P>0.05,差异无统计学意义。2慢性肾衰竭血管钙化大鼠主动脉张力变化慢性肾衰竭血管钙化组血管收缩张力，与正常对照组相比，最大值（Emax）下降,1.72±0.05vs2.42±0.05,P=0.001，差异有统计学意义；半数有效浓度（EC50）0.20±0.09vs0.09±0.05, P>0.05,差异无统计学意义；与慢性肾衰竭组相比，最大值（Emax）与半数有效浓度（EC50）分别为1.72±0.05vs1.68±0.15,0.20±0.09vs0.33±0.38，P>0.05,差异均无统计学意义。3慢性肾衰竭血管钙化大鼠主动脉结构改变光镜结果显示,慢性肾衰竭血管钙化组可见弹性纤维严重断裂和钙盐沉积，慢性肾衰竭组可见弹力纤维排列紊乱，变细，未见钙盐沉积。电镜结果显示,慢性肾衰竭组及慢性肾衰竭血管钙化组均可见凋亡VSMCs。结论：1慢性肾衰竭大鼠主动脉收缩张力减低，其收缩张力的改变与钙化无密切关系。2慢性肾衰竭大鼠主动脉收缩功能减低与弹性纤维断裂和VSMCs凋亡有关。