目的：初步探讨线粒体自噬在褪黑素抗神经元缺血再灌注损伤中的作用及作用机制。　　方法：体外培养N2a细胞,模拟神经元缺血再灌注损伤,采用激光共聚焦检测线粒体自噬活性;Western blotting检测自噬信号通路关键激酶PKB,GSK-3β的活性变化;采用RT-PCR检测GSK-3β的下游靶分子肿瘤错配修复基因PMS2的表达。　　结果：(1)激光共聚焦结果显示:N2a细胞模拟缺血60min,再灌注24h,线粒体自噬明显;模拟缺血90min,再灌注24h,线粒体自噬不明显,但在再灌注的同时加入Mel后,线粒体自噬明显增加。　　(2)Western blotting结果显示,N2a细胞模拟缺血60min组,磷酸化的PKB的表达量低于正常对照组;Mel的治疗组,磷酸化的PKB表达量不仅低于正常对照组,也低于模拟缺血60min组,P<0.05,差异显著。而GSK-3β的活性变化正好与PKB变化相反,N2a细胞模拟缺血60min组和Mel治疗组的GSK-3β活性明显高于正常对照组,P<0.05,差异显著。　　(3)RT-PCR结果显示:Mel治疗组的PMS2表达量明显高于正常对照组和模拟缺血90min再灌注组,P<0.05,差异显著。。　　结论：线粒体自噬途径的启动和PMS2诱导表达可能是褪黑素保护神经元抗缺血再灌注损伤的机制之一。