目的：研究益胃化瘀汤对慢性萎缩性胃炎癌前病变过程中小鼠的一般状况、胃黏膜病理学改变的影响，及其对细胞信号转导通路HIF-1α及STAT3的调控机理。　　方法：将50只健康小鼠随机分为空白组8只，造模组42只。空白组每日给予灌胃0.9%氯化钠注射液0.1mL/10g，至实验结束。造模组每日给予自由饮用150ug/mL MNNG溶液，并配合150ug/mL MNNG溶液0.1mL/10g鼠重灌胃，1次/天；雷尼替丁溶液0.03g/kg鼠重灌胃，连续造模12周。两种药物联合共同建立慢性萎缩性胃炎癌前病变小鼠模型。在造模结束期随机抽取2只小鼠观察其全身情况及胃黏膜病理变化等。造模成功后将模型组随机分为5组，每组8只，分别为模型对照组、维酶素组及益胃化瘀汤大、中、小剂量组。空白组每日给予正常饮食；模型对照组灌胃(ig)生理盐水(NS)10mL/kg；维酶素组予以维酶素混悬液0.1mL/10g（即维酶素0.31g/kg）灌胃，1次/d；益胃化瘀汤中药大、中、小剂量组分别ig2.50g/ml、1.03g/ml、0.52g/ml的药液(以NS配成)，给药量均为0.1mL/10g，连续给药8周(56d)，各鼠处死，取胃组织，经4%中性缓冲多聚甲醛固定，制备组织切片，用免疫组织化学染色方法检测各组小鼠病理变化及STAT3和HIF-1α指标。　　结果：维酶素组与模型对照组小鼠的一般情况均好于模型组。空白组小鼠全程阶段无死亡，死亡率最低；模型对照组死亡9只。免疫组化检测蛋白含量发现空白组和模型对照组中STAT3和HIF-1α表达明显高于益胃化瘀汤各组，益胃化瘀汤各组蛋白表达明显降低说明益胃化瘀汤抑制了STAT3和HIF-1α转导通路。　　结论：益胃化瘀汤可有效改善慢性萎缩性胃炎癌前病变小鼠的一般情况，降低其死亡率，逆转胃癌前病变的病理变化，防治胃癌的发生发展。益胃化瘀汤明显改善CAG小鼠的一般状态和胃黏膜病理形态。益胃化瘀汤可能通过抑制STAT3/HIF-1α信号传导通路调节细胞凋亡、保护胃黏膜，从而起到治疗CAG的作用从而起到逆转CAG的作用。