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目的:前期研究发现,在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)术后标本中,与癌旁组织相比,硫氧还蛋白还原酶1(Thioredoxin Reductase1,TrxR1)表达显著升高,且与预后差相关。我们推测TrxR1通过促进细胞增殖参与NSCLC的发生;本研究拟进一步探讨TrxR1促进NSCLC增殖的机制。方法:收集湖南省肿瘤医院病理科自2015年1月至2016年1月共34例非小细胞肺癌的术后标本,检测TrxR1在NSCLC癌组织及癌旁组织中表达;在NSCLC细胞系中构建TrxR1过表达细胞模型,探讨TrxR1表达影响NSCLC细胞生物学的机制,进一步研究其相关分子生物学变化;通过细胞增殖、克隆形成实验和MTT实验研究细胞增殖、凋亡的变化;用TrxR1抑制剂BBSKE处理A549细胞,观察相关细胞生物学及分子生物学改变,用流式细胞术检测细胞凋亡,通过Western blot方法检测TrxR1表达变化;在动物模型中进一步验证BBSKE促进NSCLC细胞凋亡的机制。结果:(1)免疫组化证实,TrxR1在NSCLC患者组织中高表达,癌组织表达阳性率为:50%(17/34),癌旁组织阳性率为2.9%(1/34);(2)通过慢病毒载体过表达和抑制表达TrxR1,TrxR1能够显著促进细胞增殖,克隆形成能力显著增加,凋亡显著下降;(3)使用BBSKE处理细胞株,TrxR1表达显著下降,细胞增殖减慢,凋亡增加,并发现与p65相关;(4)在通过A549细胞系建立的裸鼠荷瘤模型中,使用BBSKE能够显著抑制肿瘤生长。结论:1、TrxR1在NSCLC患者癌组织显著高表达;2、TrxR1高表达使促进肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤细胞凋亡;3、在裸鼠体内实验证实,BBSKE通过下调TrxR1,抑制肿瘤细胞增殖,且与p65相关。