由于癌症对人类健康产生了严重的威胁,所以其发病机理和临床研究引起了广泛的关注。本文通过数值模拟来研究间歇激素抑制疗法下前列腺肿瘤生长的动力学过程。目的是寻找控制肿瘤生长的最优方案,揭示关于癌症复发的竞争机制,探索对雄激素水平进行间歇抑制的不同形式以及探究肿瘤形成的癌干细胞机制。本论文主要有以下四个方面的工作。第一,利用间歇激素抑制疗法下前列腺肿瘤的生长模型,在不同的上下限阈值下模拟肿瘤的生长。根据模拟结果,分析阈值对肿瘤控制效果的影响并通过建立目标函数来判断最优阈值范围。第二,考虑到前列腺肿瘤激素依赖性细胞和激素非依赖性细胞间的竞争,建立竞争模型。对于竞争模型,在激素非依赖性细胞的净增长率对于任何雄激素水平都是正值的情况下,间歇激素抑制仍能成功控制肿瘤的生长而避免了激素非依赖性的复发。人体肿瘤的生长会受到营养和各种抑制因子的影响,因此提出有限资源环境下肿瘤生长的竞争模型。结果表明,对于激素非依赖性细胞净增长率在任何雄激素水平都是正值的情况下,即使两种细胞间的竞争力比较弱,肿瘤仍然不会无限生长而是经历初始对激素抑制敏感的振荡期,随后对激素抑制不敏感的上升期以及最终的稳定期。有趣的是,如果加大限制因子的强度,稳定态的值会下降从而造成对激素抑制不敏感的上升期的缩短甚至消失。第三,根据依赖激素非依赖性细胞数量变化控制雄激素水平和直接控制雄激素水平的不同形式,提出两个新模型。数值结果表明,在不同间歇激素抑制形式下肿瘤的生长都可能出现发散和振荡的动力学行为。第四,根据肿瘤干细胞理论,建立间歇激素抑制下的前列腺肿瘤干细胞模型,并模拟了自然状态下和间歇激素抑制下肿瘤的发展过程。最佳间歇激素抑制阈值范围的获得可能给医学实践或临床治疗提供理论参考,同时也给出确定最佳控制方案的一种可能的方法;竞争模型和限制性竞争模型的模拟结果,提供了控制肿瘤生长的新思路;不同控制形式的肿瘤生长新模型给出了间歇治疗的解析表达形式。肿瘤干细胞模型揭示肿瘤发展的癌干细胞机制。