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研究目的：本课题拟通过不同比例的黄芩苷与灯盏花素进行增效减毒、科学配伍，观察其对链脲佐菌素(Steptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠动物模型周围神经的保护作用并探讨其可能机制，为糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)的预防提供一种安全、有效且廉价的中药提取物。
研究方法：
将36只200～250g正常雄性Wistar大鼠一次性腹腔注射STZ诱导成糖尿病后，随机分为6组，分别为糖尿病对照组(DM)8只、黄芩苷治疗组(Ba，100mg／kg)8只、灯盏花素治疗组(Br,100mg／kg)7只、黄芩苷+灯盏花素(1：1)治疗组(Ba+Br(1：1)，100mg／kg+100mg／kg)6只、黄芩苷+灯盏花素(2：1)治疗组(Ba+Br(2：1)，100mg／kg+50mg／kg)7只。另外取7只年龄、体重匹配的正常雄性Wistar大鼠作为正常对照组。各治疗组按以上剂量每日上午灌胃给药，正常对照组和糖尿病对照组以等量的双蒸水灌胃。给药12W后，对大鼠进行疼痛行为学测试测定50％的机械刺激撤足阈值(PWT)和热刺激撤足潜伏期(PWTL)，随后测定坐骨神经传导速度，然后处死大鼠，取血、坐骨神经、背根神经节、胰腺标本，测定血糖，坐骨神经组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量；通过免疫组织化学的方法测定坐骨神经和背根神经节组织VEGF的表达；光学显微镜下观察各组胰腺、坐骨神经和背根神经节组织病理学改变。研究结果：
12W后，与正常对照组大鼠比较，糖尿病组大鼠的血糖明显升高(p<0.01)，体重明显降低(p<0.01)，坐骨神经组织MDA含量明显升高(p<0.01)，坐骨神经组织SOD活性，坐骨神经传导速度、50％的机械刺激撤足阈值(PWT)明显降低(p<0.01)，而热刺激撤足潜伏期(PWTL)较正常对照组明显延长(p<0.01)；光学显微镜下糖尿病大鼠可观察神经组织可见神经纤维排列紊乱，分布不均匀，轴突萎缩变性，髓鞘脱失。VEGF免疫组织化学结果显示糖尿病大鼠坐骨神经和背根神经在轴突和髓鞘，节细胞胞浆处着色较正常对照组明显稀薄。图象分析后得到的VEGF积分光密度提示糖尿病组较正常对照组有减淡。
各药物治疗组大鼠血糖、体重与糖尿病对照组相比无明显差异(p>0.05)。而坐骨神经SOD的活性均有明显升高，差异有显著性(Br、Ba组p<0.05，Ba+Br(1：1)、Ba+Br(2：1)p<0.01)，且升高幅度Ba+Br(1：1)>Ba+Br(2：1)>：Br>Ba；坐骨神经MDA的含量均有明显降低，差异有显著性(Br、Ba组p<0.05，Ba+Br(1：1)、Ba+Br(2：1)p<0.01)，且降低幅度Ba+Br(1：1)>Ba+Br(2：1)>Br>Ba；各药物治疗组大鼠坐骨神经传导速度与糖尿病对照组相比均有升高，且升高幅度为Ba+Br(1：1)>Ba+Br(2：1)>Br>Ba；各药物治疗组大鼠PWT与糖尿病对照组相比均明显升高，差异有显著性(p<0.05)，且升高幅度Ba+Br(1：1)>Ba+Br(2：1)>Br>Ba；而各药物治疗组大鼠PWTL均明显降低，差异有显著性(p<0.05)，且降低幅度Ba+Br(1：1)>Ba+Br(2：1)>Ba>Br；光镜下各药物组见神经纤维排列紊乱，分布不均匀，轴突萎缩变性，髓鞘脱失较糖尿病组有所减轻；各药物组神经组织VEGF的免疫组织化学表达均较糖尿病组有所增加。图象分析后得到的VEGF积分光密度也提示各药物组VEGF的表达与糖尿病组比较均有明显上升(P<0.05)．上升顺序依次为Ba+Br(1：1)>Ba+Br(2：1)>Br>Ba。
研究结论：
1.糖尿病大鼠12W时神经出现明显的结构和功能改变；
2.灯盏化素和黄芩苷对DPN有不同程度的保护性，可能是与两者能提高组织的抗氧化能力，及上调VEGF的表达有关。两药当中以灯盏花素的疗效较好；
3.灯盏化素和黄芩苷联合用药对DPN的保护性作用大于各单用药组，而不同比例的合用药组又以1：1组的疗效最佳。