目的星形胶质细胞在神经系统疾病中的作用越来越被人们认识,脑内星形胶质细胞可以直接调节神经功能、生存和活动,调节神经细胞内外离子浓度和传递第二信使以及摄取、灭活和供给神经递质等作用。三叉神经血管学说为偏头痛的主要发病机制,三叉神经节包括神经细胞和神经胶质细胞,星形胶质细胞在该病的病理生理学和治疗中的作用还缺乏明确的特征。本课题试图找到星形胶质细胞在偏头痛发病中的功能和作用,并进一步研究偏头痛的发病机制,为偏头痛的研究提供新思路。方法本研究拟从分子,细胞和整体水平,将疾病组和健康对照组的皮肤组织诱导为成纤维细胞,再将成纤维细胞诱导为i PSCs（诱导多能干细胞）,后将i PSCs诱导为星形胶质细胞,采用原代星形胶质细胞培养,原代神经元培养,硝酸甘油刺激,免疫荧光和q-PCR等方法,探讨星形胶质细胞在偏头痛发病中的作用机制。此外通过比较疾病组与健康对照组星形胶质细胞中5-HT（5-hydroxytryptophan）,S100Β,NGF（nerve growth factor）,CGRP（calcitonin gene-related peptide）和IL-1β（interleukin-1β）等各细胞因子表达水平的变化及硝酸甘油刺激前后各细胞因子表达水平的变化,同时研究偏头痛患者星形胶质细胞对原代神经元的影响,来探究星形胶质细胞及其细胞因子在偏头痛的发病机制中的作用。结果诱导的整个过程中,第一阶段将皮肤组织压片长出成纤维细胞的过程中,疾病组与健康对照组无差异。第二阶段将成纤维细胞诱导分化为i PSCs的过程中,疾病组与健康对照组无差异。第三阶段将i PSCs传代扩增的过程中疾病组较健康对照组的i PSCs难复苏,更易分化。第四阶段将i PSCs诱导为星形胶质细胞的过程中,疾病组较健康对照组难以形成克隆球,疾病组的星形胶质细胞形态不同于健康对照组。模拟一个体外的星形胶质细胞偏头痛刺激模型,疾病组与健康对照组各设计GTN（nitroglycerin/glyceryl trinitrate,硝酸甘油）刺激组和无刺激组,疾病组与健康对照组的星形胶质细胞在无硝酸甘油刺激的状态下S100Β,5-HT（5-hydroxytryptophan）,IL-1β,CGRP的表达无显著差异,发病间期疾病组的NGF表达显著低于健康对照组,疾病组与健康对照组的+GTN组与-GTN组相比5-HT和IL-1β表达增高,NGF,CGRP表达降低。加入疾病组星形胶质细胞培养基的原代神经元的IL-1β与健康对照组相比显著增加,CGRP显著降低。结论（1）疾病组较健康对照组的星形胶质细胞贴壁重悬后难以形成克隆球,星形胶质细胞的聚球特性降低,具体是什么原因导致的需要我们进一步的研究。（2）疾病组较健康对照组的i PSCs易分化,诱导星形胶质细胞过程中疾病组的未成熟星形胶质细胞的形态较健康对照组有显著差异,可能与疾病本身的病理生理机制有关,重编程操作抹不掉疾病组i PSCs细胞DNA上的化学修饰物。（4）通过q-PCR检测疾病组与健康对照组的偏头痛生化指标发现在无硝酸甘油刺激的情况下,疾病组与健康对照组相比,NGF的表达降低,5-HT,IL-1β,CGRP和S100Β的表达无显著差异。硝酸甘油处理后,+GTN与-GTN相比5-HT和IL-1β表达增高,NGF,CGRP,S100Β表达降低,可能是因为硝酸甘油的刺激使星形胶质细胞产生了炎症反应。（5）加入疾病组星形胶质细胞培养基的原代神经元较健康对照组的IL-1β显著增加,CGRP显著降低。说明处于发病间期的偏头痛患者星形胶质细胞可使神经元内的IL-1β显著增加,CGRP显著降低。意义星型胶质细胞在神经系统疾病的发病中具有重要作用,然而人类星形胶质细胞取材难,还有伦理各方面的难题,从诱导多能干细胞（i PSCs）中分化出的星形胶质细胞是获得疾病特异性组织的最方便的选择。该实验我们通过诱导人的星形胶质细胞,直接明了的观测偏头痛患者星形胶质细胞在整个诱导过程中与健康对照组的区别,以及偏头痛疾病组星形胶质细胞内各细胞因子的表达水平与健康对照组的区别,以及研究偏头痛患者星形胶质细胞对原代神经元的影响,以此来研究星形胶质细胞在偏头痛的发生机制中的作用。