目的：通过研究异常黑胆质成熟剂（ASMq）对慢性应激抑郁模型大鼠支配器官（心、脑、肝）抗氧化能力的影响，及对小鼠悬尾、强迫游泳及利血平拮抗抑郁动物模型行为的影响来探讨ASMq抗抑郁作用的特点和机制，从而为ASMq应用的可行性提供实验基础。　　方法：⑴对小鼠采用强迫游泳、悬尾实验，同时连续灌服ASMq14天，分别观察小鼠4min内不动时间。通过给小鼠腹腔注射利血平造利血平拮抗抑郁模型，同时连续灌服ASMq14天，观察小鼠昼夜体温差、记录15s内出圈动物数和眼睑下垂动物数。⑵建立慢性不可预见性刺激所致的抑郁症大鼠模型，连续灌服ASMq24天，通过测定敞箱行为、蔗糖水消耗、跳台实验错误次数以及每周体重的变化，检测大鼠支配器官（心、脑、肝）组织中SOD活力和MDA水平，从而探讨 ASMq对该模型大鼠抗抑郁作用及作用机理。　　结果：与空白对照组比较，小鼠ASMq高、中剂量组和盐酸氟西汀组能明显缩短小鼠在4min内的强迫游泳不动时间和悬尾不动时间（P＜0.05），低剂量组有缩短小鼠强迫游泳不动时间和悬尾不动时间的趋势（P＞0.05）；与抑郁症模型组比较，小鼠ASMq高剂量组和盐酸氟西汀组能明显减少小鼠体温差、增加出圈动物数、减少眼睑下垂动物数（P＜0.05）；小鼠ASMq中、低剂量组有抵抗利血平所致的抑郁状态的趋势（P＞0.05）；与抑郁症模型组比较， ASMq各剂量组和盐酸氟西汀组均可明显增加大鼠体重差、蔗糖水消耗量，可不同程度增加模型大鼠敞箱实验运动得分、降低跳台实验错误次数（P＜0.05）、提高支配器官（心、脑、肝）组织中的SOD活力，降低MDA含量（P＜0.05）。　　结论：ASMq（特别是ASMq高剂量）组能缩短悬尾、强迫游泳抑郁模型小鼠不动时间，增加利血平拮抗抑郁模型的出圈动物数、降低体温变化和眼睑下垂动物数。同时 ASMq可增加抑郁模型大鼠敞箱实验得分、糖水消耗量和体重差，降低跳台错误次数，提高支配器官（心、脑、肝）组织中的SOD活力，降低MDA含量。提示ASMq具有较好的抗抑郁作用，其作用机理可能是通过提高机体抗氧化能力来发挥抗抑郁作用。