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目的:探讨七氟烷预处理联合后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤核转录因子κB表达的影响,从而为七氟烷联合作用的器官保护作用奠定理论基础。方法:选择新疆医科大学动物实验中心提供的健康、清洁级、雄性SD大鼠54只,体重在300~350 g之间,按照多个样本均数比较的样本含量计算公式估算出本研究所需大鼠共54只,每组18只。按照随机数字表法随机分为3组(n=18):假手术组(S组):大鼠进行腹腔注射麻醉后仰卧位固定,游离右侧颈总静脉,行深静脉置管,并持续泵入0.9%氯化钠注射液,同时游离大鼠气管,行气管切开并进行气管插管,接小动物呼吸机行机械通气,通气频率65-70次/min,潮气量10~15ml/kg,呼吸比1.0∶1.5。呼吸机的进气口与装有七氟烷挥发罐的麻醉机呼吸回路末端相连。通气30 min后,大鼠行右侧卧位,并在大鼠左侧第5肋间进胸,应用钝性分离离断左下肺韧带,游离左肺门,并应用在0.9%氯化钠注射液中浸泡过的湿纱布覆盖所暴露的肺组织制备S组模型;肺缺血再灌注组(I/R组):采用同S组模型同样模型制备方法对大鼠肺组织进行暴露,同时于颈总静脉注射肝素钠50 U进行大鼠血液肝素化。注射肝素钠5min后,于大鼠呼气末采用无创血管对所游离出的大鼠左肺门进行夹闭,夹闭后进行观察,通气时肺组织不再膨胀,颜色由淡红色变为暗紫红色,表明肺门阻断成功。在大鼠肺门阻断45 min后,松开血管钳恢复大鼠肺组织的血液循环和通气,形成肺组织的再灌注,并进行观察。5min内大鼠肺组织与通气时膨胀,且肺组织颜色逐渐恢复成再灌注之前的颜色,表明大鼠肺组织的再灌注成功,大鼠肺组织再灌注的模型制备成功;七氟烷预处理联合后处理组(SP组):在对大鼠左肺门进行阻断前前吸入2.1%七氟烷30 min,洗脱10 min,然后阻断左肺门45 min,并于形成再灌注的即刻再次吸入七氟烷30min,以此制备七氟烷联合处理组的模型。并分别于再灌注30、60和120 min时随机处死6只大鼠,取大鼠肺组织,测定大鼠肺组织湿重/干重比值(W/D比值),采用ELISA法测定大鼠肺组织TNF-α含量,采用RT-PCR法测定大鼠肺组织NF--κB p65 m RNA的表达并采用Western blot法测定核蛋白NF-κB活性的表达,同时光镜下观察肺组织病理学结果,对大鼠肺组织损伤情况进行评价。结果:与S组比较,I/R组和SP组再灌注各时点肺组织W/D比值、TNF-α含量、NF--κB p65 m RNA及NF-κB活性均升高(P<0.05);与I/R组比较,SP组再灌注各时点肺组织W/D比值、TNF-α含量、NF--κB p65 m RNA以及NF-κB活性均降低(P<0.05),且病理学提示七氟烷联合处理组的大鼠肺损伤较缺血再灌注组减轻。结论:七氟烷预处理联合后处理可通过降低肺组织NF-κB活性的表达,减轻大鼠肺缺血再灌注损伤。