多聚免疫球蛋白受体(PIgR)属于Ⅰ型跨膜糖蛋白，是二聚体IgA(dIgA)和五聚体IgM的特异性受体。分泌型IgA(SIgA)是外分泌液中的主要抗体类别，参与粘膜局部免疫，通过与相应病原微生物结合，阻止病原体粘附到细胞表面，在局部抗感染中发挥重要作用。SIgA的有效分泌必须依赖于PIgR的穿胞转运机制，浆细胞分泌的dIgA与上皮细胞产生的PIgR以共价键形成dIgA-PIgR复合物，dIgA-PIgR复合物通过内吞作用进入上皮细胞，再以胞吐的形式分泌到粘膜表面，在蛋白水解酶作用下，PIgR胞外段即分泌片(SC)与dIgA结合形成SIgA。SC可以封闭抗体最易被蛋白酶消化的的铰链区，故SC的结合可以保护抗体使其免遭蛋白酶的降解，从而确保SIgA在粘膜免疫防御中发挥重要作用，未与dIg结合的游离SC也可以直接参与机体的非特异性免疫防御。　　 临床上利用高浓度氧进行通气治疗挽救了众多生命，然而高氧导致的肺损伤也越来越受到临床医生的重视。高氧治疗应用于新生儿可以引起支气管肺发育不良等严重的后遗症。新生儿的抗氧化酶系统和肺表面活性物质系统发育不成熟，高氧进入肺部后产生氧自由基，引起细胞损伤、凋亡和坏死，并引起炎症介质产生和炎症细胞浸润，从而产生呼吸道炎症反应、组织损伤和异常修复。这些病理过程可能与呼吸道粘膜表面的PIgR、SIgA及SC的表达变化及呼吸道粘膜免疫功能的改变相互联系。故本实验研究了持续高氧吸入引起的新生大鼠支气管PIgR表达变化，并探讨高氧对新生大鼠呼吸道粘膜免疫功能的影响。　　 实验材料与方法　　 取足月新生Wistar大鼠240只，随机分为高氧组160只，空气组80只。高氧组吸入浓度为90％-95％的氧气，空气组正常饲养，每组分别于实验开始后的第1、3、5、7、10天随机选取6只大鼠，麻醉后处死，取肺标本。免疫组织化学染色观察肺组织IgA和SC表达;Western bolt检测肺组织PIgR蛋白表达;Real-time PCR检测肺组织PIgR mRNA的相对含量。实验数据以X±S表示，采用SPSS17.0软件统计分析，多组间比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA)，P＜0.05有统计学意义。　　 结果：　　 高氧组大鼠一般状态差，死亡率高。免疫组织化学染色结果显示，高氧组大鼠肺组织IgA和SC在1-7天逐渐增加，10天下降，其中5天和7天均显著高于空气组（P＜0.01）。Western blot结果显示，高氧组大鼠肺PIgR的85KD和92KD片段在3-7天均明显高于空气组，10天则显著下降并低于同组3-7天（P＜0.01）。Real-Time PCR结果显示，高氧组大鼠3-7天的PIgR mRNA较空气组明显升高，10天显著下降并低于同组3-7天(P＜0.01)。　　 结论：　　 短期高氧暴露(1-7天)，IgA、PIgR和SC的表达升高。高氧暴露10天，IgA、PIgR和SC的表达显著下降，粘膜免疫功能严重受损。