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目的脑钠肽（BNP）作为重要的心脏标志物参与心血管系统的病理生理过程,是心血管内分泌领域的重要组成部分,在调节血压、体液平衡及心血管功能方面起重要作用。心室壁张力及压力负荷过重等均能刺激BNP的合成、分泌、释放。由于BNP可以瞬间合成、分泌、释放,因此它能直接成比例地反映疾病的严重程度,而相应于BNP的快速合成和快速清除的特性,其在急性疾病过程中的变化和作用的研究相对较多,而在急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重的机械通气（包括无创通气）过程中血浆BNP浓度的变化和意义的研究国内外尚少见。基于以上原因我们设计本次研究,目的是观测BNP在急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重的机械通气过程中血浆浓度的变化,并尝试分析这种变化的原因和意义。方法2006年10月～2007年9月于中国医大一院急诊重症监护室（EICU）收治的因急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重需行机械通气（有创或无创通气）治疗的患者共27名,按有创和无创通气适应症分成A、B两组,其中既行无创通气又行有创通气且符合纳入和排除标准者共6名,分别记入二组,各记为6例,故总例数为33例。A、B两组患者性别、年龄、APACHEⅡ评分、APACHEⅢ评分比较差异均无统计学意义（t=-0.981、0.499、0.767,P值均＞0.05。表1）。采用自身对照和非随机对照研究方法。在急诊科常规治疗基础上,所有受试者均采取仰卧体位,床边监护仪持续监测心率（HR）、血压（Bp）等,机械通气前均鼻导管吸氧或面罩吸氧（氧流量2～10L/min）。A组经气管插管或气管切开套管连接有创通气呼吸机,设置为容量辅助-控制通气（V-ACV）模式,参数设置为潮气量（VT）8～10ml/kg,呼吸频率（F）12～20次/分,呼气末正压（PEEP）设为3～5cmH2O,吸入气体氧浓度（FiO2）30～100%,吸/呼比（I:E）调节为1:1.0～3.0;B组经口鼻面罩连接无创通气呼吸机,设置为双水平正压通气（BiPAP）模式,吸气压（IPAP）12～20cmH2O,呼气压（EPAP）4～8cmH2O,吸氧流量2～10L/min;A组中12例患者在机械通气6小时后,调节FiO2在30～50%之间,并根据脉搏血氧饱和度（SpO2）调节PEEP,每次调节1～2cmH2O,最大调至14 cmH2O,使SpO2≥90%,若仍SpO2＜90%,则在最大PEEP基础上仍给予高浓度氧,如调节其它设置,则所调节设置也进行记录,设置稳定后维持至少2小时;A组中于EICU期间成功撤机者共10例,撤机后仍给予鼻导管吸氧（氧流量2～5L/min）。A、B两组患者于机械通气前、后2小时分别抽取静脉血2ml检测血浆BNP浓度,同时抽取动脉血行血气分析,记录PH值、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）等、记录监护仪示数HR、SpO2、平均动脉压（MAP）等,记录机械通气后2小时呼吸机示数VT、PEEP、气道峰压力(Ppeak)、气道平均压力(Pmean)分钟通气量（MV）等;A组中参数调节后2小时和撤机后2小时均抽取静脉血2ml测定血浆BNP浓度。通过VT、Ppeak、PEEP计算动态肺顺应性(Cdyn=VT/(Ppeak-PEEP))。BNP变化幅度定义为机械通气后BNP浓度减机械通气前BNP浓度的差值。计量资料以（?）±s表示,自身对照均数的比较采用配对样本t检验,组间均数的比较采用独立样本t检验,数据间的相关分析用Pearson相关分析法,由统计软件SPSS13.0完成,P＜0.05为差异有统计学意义。结果（1）33例急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重患者血浆BNP浓度（527.97±198.72）pg/ml,与正常参考值（＜90 pg/ml）比较差异显著（t=12.661,P=0.000）。（2）A组有创通气后比有创通气前血浆BNP浓度下降40.01%（t=4.546,P＜0.001）。B组无创通气前、后血浆BNP浓度无显著差异（t=0.373,P=0.718）。A、B两组间比较,机械通气前血浆BNP浓度无显著差异（F=0.925,t=-1.80,P=0.859）,机械通气后血浆BNP浓度,B组较A组高66.64%（F=4.850,t=-4.113,P＜0.001）。A组中调节参数者12例,调节参数后比有创通气前BNP浓度低56.40%（t=5.003,P＜0.001）。调节参数后较有创通气后BNP浓度下降33.15%（t=4.165,P=0.002）A组中成功撤机者10例。撤机后比有创通气前BNP浓度低22.51%（t=1.959,P=0.082）。机械通气后与撤机后相比,后者BNP浓度高48.60%（t=-3.567,P=0.006）。（3）A组中5例死亡患者有创通气前、后血浆BNP浓度及BNP变化幅度分别为（489.79±182.11）、（437.10±90.92）、（52.70±135.64）pg/ml,12例存活患者相应的血浆BNP浓度（556.01±246.36）、（273.55±92.98）、（282.45±239.26）pg/ml有创通气前二者无显著差别（F=0.589,t=-0.612,P=0.554）,而有创通气后存活者BNP比死亡者低（F=0.432,t=3.35Z,P=0.011）。BNP变化幅度相比较存活者机械通气前后BNP浓度变化较大（F=2.427,t=-2.499,P=0.027）（4）A组中有创通气前、后血浆BNP浓度的变化幅度与PaO2的变化幅度呈显著负相关（r=-0.468、P=0.024）,与Cdyn呈显著正相关（r=0.421、P=0.046）。结论（1）实验证明急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重患者血浆BNP浓度明显增加,说明急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重已伴有心血管功能的改变。（2）有创通气治疗能使血浆BNP浓度明显下降,而且这种降低与PEEP有直接联系,随着PEEP的增加血浆BNP浓度进一步降低。而无创通气前、后血浆BNP浓度变化不大。说明有创通气能使心脏负荷明显减轻。而无创通气对心血管功能影响较小。对呼吸衰竭机械通气患者心血管功能而言有创通气减轻心脏负荷作用明显优于无创通气。（3）血浆BNP浓度的变化不仅能直接反映心血管的功能情况,本实验提示BNP浓度也与呼吸力学变化有一定程度的相关性。（4）本研究初步证明血浆BNP浓度变化幅度可用于疾病疗效评价及预后判断。