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目的:探讨转录因子KLF8(Krüppel like factor8)对SMMC7721中血管生成相关因子的调控作用。方法：靶向不同位点的KLF8干扰质粒由上海吉玛公司合成，瞬时转染SMMC7721，RT-qPCR筛选出最有效的干扰质粒pGPU6/GFP/Neo-KLF8。将pcDNA3.1-KLF8、相应的对照质粒pcDNA3.1，pGPU6/GFP/Neo-KLF8、相应的对照质粒pGPU6/GFP/Neo-ShNC分别转染人肝癌SMMC7721细胞，共四组。实时荧光定量PCR(qPCR)及Western blot检测KLF8的表达，qPCR检测各组细胞中低氧诱导因子1-α(hypoxia-inducible factor1-α,HIF1-α）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素1（angiopoietin1,Ang1）、血管生成素2（angiopoietin2,Ang2）、血管生成素受体2（angiopoietin receptor2,Tie2)及基质金属蛋白酶2(matrixmetallo-proteinase2,MMP2)的mRNA表达，Western blot检测VEGF的表达。结果：pcDNA3.1-KLF8显著上调KLF8表达(相对表达量为68.8±6.5)， pGPU6/GFP/Neo-KLF8下调KLF8的表达(相对表达量0.31±0.01)。转染pcDNA3.1-KLF8组与其对照组相比，VEGF、Ang2、HIF1-α及MMP2mRNA表达增加(p<0.05)，Tie2、Ang1的mRNA表达无差异（p﹥0.05）；转染pGPU6/GFP/Neo-KLF8组与其对照组相比,Ang2和HIF1-α表达降低(p<0.05)，VEGF、Tie2、Ang1及MMP2的表达无差异（p﹥0.05），VEGF蛋白的表达与其mRNA的表达一致。结论：在肝癌中，KLF8可能通过调控VEGF、Ang2、HIF1-α及MMP2来调控血管生成。