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原发性肝癌（hepatocelluar carcinoma，HCC）是最常见的恶性肿瘤之一，我国每年新发病例约占全球的45％，已成为世界上HCC发病最集中的国家。乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）等均为致HCC的高危因素，这些因素可导致正常肝细胞基因的损伤，既可引起癌基因的激活，又能引起抑癌基因的失活，这种平衡的破坏，是HCC发生的分子生物学基础。对于HCC在基因水平的研究，迄今为止，已经发现至少20种以上的异常基因表达（表达上调或下调或突变）和HCC的发生发展相关：p53，Rb，ras，c-myc，u-PA（urokinase type plasminogm，尿激酶型纤溶酶原激活剂）、MDM2（murine double minute2），MAGE（melanoma antigen，编码黑色素瘤抗原的基因）、MMP（matrix metalloproteinase，基质金属蛋白酶）、P21WAF1/CIP1、P27kip、PTEN，E-cadherin，等，HCC的发生和演进是典型的多因素影响（肝炎病毒慢性感染、黄曲霉菌素B1（aflatoxin B1，AFB1）暴露、过量饮酒和遗传性肝病肝硬化等）、多基因遗传、多阶段进展和多途径参与（RB、p53途径等）的复杂过程，它是遗传与环境因素相互作用的结果，其中由于遗传学、表观遗传学改变引起的原癌基因活化和抑癌基因失活，则是该过程的核心生物学过程。 在机体中控制细胞生长的基因异常成为癌症发生的一个标志。导致基因异常的表观遗传机制（epigenetic mechanisms）主要包括DNA