最近,大量的研究认为活性氧作为重要的信号分子,参与到植物与环境挑战的各种生物过程中。拟南芥光呼吸产生的过氧化氢诱导谷胱甘肽和一氧化氮的积累,并通过激活水杨酸信号通路在防御反应中起关键作用。但是,联系植物细胞内谷胱甘肽和一氧化氮,共同调控H2O2诱导的水杨酸信号途径的重要因素仍然是难以捉摸的。因此,本研究以拟南芥cat2突变体作为重要的遗传材料,研究GSNOR1突变对H2O2诱导的信号通路的影响。研究表明将gsnor1-3突变引入cat2背景,会提高亚硝基硫醇水平并消除cat2触发的细胞死亡和水杨酸积累,但不改变氧化胁迫状态。进一步分析cat2 cad2和cat2 pad2突变体,发现谷胱甘肽的缺乏会导致高水平的SNO,并抑制GNSOR1的活性。利用生物素转换技术分析体内和体外的亚硝基化,发现在谷胱甘肽存在下,GSNOR1亚硝基化减少,酶活上升,表明GSNOR1以依赖谷胱甘肽的方式通过脱氮作用进行翻译后调节。另外,TRXh5作为另一种重要的脱亚硝基化酶,在依赖SA的免疫反应中起关键作用。但是,谷胱甘肽与TRXh5相互联系调控H2O2信号传递被报道得很少。通过分析突变体和转基因植株的生理状态,发现trxh5和pad2双突变会抑制SA积累和PR基因表达,并且TRXh5过表达在cat2体内促进氧化应激,而在cat2 pad2体内没有变化,表明TRXh5的功能发挥依赖于谷胱甘肽,从而促进氧化信号传递。进一步研究谷胱甘肽和TRXh5的相互作用,发现谷胱甘肽通过调节TRXh5的亚硝基化状态,进而影响H2O2的信号传递。因此,我得出结论,谷胱甘肽介导的GSNOR1和TRXh5的脱亚硝基化是激活H2O2诱导的水杨酸信号的关键因素,并且谷胱甘肽是维持GSNOR1或TRXh5的生物功能所必需的。