论文部分内容阅读
研究背景： 脑梗死(cerebral infarction,CI)是临床常见危重病,其发病率、致残率、死亡率都很高,而且近年来发病人群年轻化,给社会带来了巨大的损失。抗血小板聚集,抗凝,改善循环,降纤,脑神经保护剂等治疗方法可以缓解患者的病情,但却不能使已经受损的神经细胞得到再生,因此并不能达到治愈的目的。 干细胞疗法是近年来研究的热点,其治疗是基于“干细胞循环”理论。“干细胞循环”是指干细胞通过机体的调控,不断地由原组织位点向新的组织位点迁移,并不断进行自我更新和分化,在生理或病理情况下参与多种组织的更新和修复,以维持机体组织形态的完整性和功能的稳定性[1-2]。干细胞疗法可以使受损的神经细胞得到再生,功能得能恢复,给CI患者的康复带来了希望,在目前CI的治疗中具有重要的战略意义。目前,大量的研究证实,中药和西药可以提高BMSCs动员的效率,而且中药与西药联用有叠加效应。但是,药物干预BMSCs动员归巢的机制并不清楚。本实验目的在于探索血塞通分散片对“骨髓干细胞归巢”动员环节调控机制。 目的： 本试验通过研究血塞通分散片对脑梗死后大鼠外周血CD54、CD106、CD105和CD117表达的影响,利用流式细胞仪(Flow Cytometry, FCM)检测梗死后不同时间点各指标的变化,来明确血塞通分散片对脑梗死大鼠模型BMSCs动员环节的调控作用及机制。 方法： 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)后脑缺血再灌注模型。将术后存活24小时以上的大鼠随机分为模型组、血塞通分散片高剂量组、血塞通分散片中剂量组、血塞通分散片低剂量组,另设正常对照组。模型组及正常组给予生理盐水灌胃,血塞通组给予血塞通分散片灌胃,每日一次。在术后3d、7d、15d时点利用流式细胞仪观察外周血中CD54、CD106、CD105、CD117的变化。 结果： 1 与模型组相比,同一时间位点血塞通分散片高、中剂量组外周血中CD54、CD106表达明显降低(P<0.05),低剂量组降低不明显(P>0.05)；3天-7天时间段,血塞通分散片高、中、低剂量组外周血CD54、CD106下降较快；7天-15天时间段血塞通分散片高、中、低剂量组CD54、CD106下降较缓慢,逐步趋于正常。 2 与模型组相比,同一时间位点血塞通分散片高、中剂量组外周血中CD105、CD117明显升高(P<0.05),低剂量组升高不明显(P>0.05)；3天-7天时间段,血塞通分散片高、中、低剂量组外周血CD105、CD117上升较快,7天时间点达到高峰。7天-15天时间段血塞通分散片高、中、低剂量组CD105、CD117上升较缓慢。 结论： 血塞通分散片对“骨髓干细胞归巢”动员环节的调控机制可能与其能上调外周血CD105、CD117的表达,下调外周血CD54、CD106的表达有关。