流行病学资料已证实血脂异常是糖尿病慢性并发症(心脑肾血管疾病)的主要危险因素，而且脂质代谢紊乱又可以加重胰岛素抵抗，导致病情的进一步恶化，因而认为脂质代谢紊乱可能是糖尿病及其并发症的原发性病理生理变化。研究发现，糖尿病时血浆LPL(脂蛋白脂酶)活性、HL(肝脂酶)活性和ASP(酰化刺激蛋白)功能的异常与脂质代谢紊乱密切相关。运动疗法在糖尿病Ⅰ和Ⅲ级预防中的作用越来越受到医学界的重视，也是近年来运动医学界的研究热点。大量研究已证实，运动可以改善糖尿病机体胰岛素敏感性，控制病情进一步发展及预防糖尿病慢性并发症的发生。本文通过研究运动对链脲佐菌素致糖尿病大鼠脂质代谢紊乱的影响，探讨LPL、HL和ASP在糖尿病脂质代谢紊乱中的作用；运动是否可以通过改善糖尿病机体LPL和HL活性及ASP的功能，从而改善糖尿病机体的脂质代谢紊乱，为运动疗法改善糖尿病脂质代谢紊乱及预防其慢性并发症的发生发展提供理论依据；并验证糖尿病时是否存在ASP抵抗，为其治疗寻找新的靶点。将40只雄性SD大鼠，随机分为四组(每组10只)，即：正常对照组(C组)，正常运动组(CS组)，糖尿病模型组(D组)，糖尿病模型+运动组(DS组)。CS组和DS组每日同一时间进行60min的无负重游泳运动，每周五天，持续10周。测定血糖、血脂、血浆LPL、HL活性和ASP含量，及血清胰岛素含量，并计算ISI。结果表明：糖尿病模型组与正常对照组相比，周体重增加量、血清胰岛素含量和ISI减少，血糖、TG、LDL水平显著增加，HDL有降低趋势，TC有升高趋势，说明糖尿病模型大鼠出现明显的脂质代谢紊乱症状。10周游泳运动训练后，糖尿病模型+运动组与模型组相比：血清胰岛素、ISI和HDL显著增加，周体重增加量有增高趋势；血糖、TG、TC和LDL水平显著降低；但糖尿病模型+运动组血糖和LDL仍然明显高于正常运动组和对照组，血清胰岛素含量明显低于正常运动组和对照组。说明10周的规律运动可以增加糖尿病机体胰岛素敏感性，改善糖尿病机体的脂质代谢紊乱，但与正常对照组和运动组大鼠相比还有差异。正常运动组和对照组相比，周体重增加量降低，HDL水平升高，说明经常规律运动可以保持体重平稳，而且可以增加HDL含量，预防肥胖和动脉粥样硬化等疾病的发生。糖尿病模型组与正常对照组相比，血浆LPL活性明显降低，HL活性有升高趋势。10周游泳训练后，糖尿病模型+运动组LPL活性明显高于模型组，但仍低于正常运动组和对照组；正常运动组LPL活性明显高于正常对照组，说明糖尿病伴有LPL活性的下降，而且运动可以提高LPL活性。糖尿病模型+运动组和正常运动组的HL活性分别较其非运动组下降，推测运动可能降低HL的活性。糖尿病模型组与正常对照组相比，血浆ASP和血清FFA浓度升高，而且相关分析显示，糖尿病大鼠ASP与LPL和ISI呈负相关，与FFA和TG呈正相关；说明糖尿病机体ASP作用效应比正常机体要低，可能存在ASP抵抗。10周游泳训练后，糖尿病模型+运动组血浆ASP和血清FFA浓度较模型组明显降低；正常运动组与正常对照组相比，血清FFA浓度明显降低，血浆ASP浓度有降低趋势，但没有统计学意义。说明运动可以降低ASP和FFA的浓度，增加ASP敏感性。