目的:通过观测眼针疗法对脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia/reperfusion injury,CI/RI）模型大鼠脑内脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）、神经生长因子（nerve growth factor,NGF）、胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF）、碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）等神经营养因子表达水平的影响,探讨眼针改善缺血性脑卒中的作用机制,并为眼针更广泛地应用于临床提供证据支持。材料与方法:本实验选用72只成年SPF级SD大鼠,雄雌各半。适应性喂养7d后采用随机数字表法将所有动物按照1:3的比例随机分为2组:假手术组18只,造模组54只。造模组大鼠以改良线栓法制备CI/RI模型,假手术组大鼠施以相同手术方式但不做实质性栓塞。模型制备后2组大鼠分别以Zea Longa5分制评分标准判定神经功能缺损情况;各随机抽取1只用TTC染色法判断梗死灶的有无。模型确立后,采用随机数字表法将造模组大鼠分为模型对照组、非经非穴组、眼针治疗组。其中假手术组及模型对照组不做处理,正常饲养至其他组别干预结束;眼针治疗组分别于再灌注3h后、再灌注12h后、再灌注24h后施以眼针斜刺“肝区”、“肾区”、“上焦区”、“下焦区”,平补平泻;非经非穴组于眼针穴区外侧约5mm的位置进行针刺,干预时机与眼针治疗组保持一致。干预结束后,观察各组大鼠一般情况并进行行为学评价及指标测定:以Zea Longa5分制评分法进行行为学检测;采用HE染色法观测大鼠脑组织病理形态学变化;免疫组织化学法检测大鼠缺血半影区BDNF、NGF、GDNF及bFGF表达情况;ELISA法测定大鼠缺血半影区BDNF、NGF、GDNF及bFGF蛋白含量;尼氏染色法观察神经元损伤情况并对阳性神经元进行计数。结果:1.造模后,神经功能缺损评分显示:与假手术组相比,造模组评分显著升高（P<0.01）,差异有统计学意义。2.造模后,TTC染色结果显示:与假手术组相比,造模组脑组织内出现白色团块,提示有梗死灶存在。3.干预后,行为学评分表明:与模型对照组对照相比,眼针治疗组评分显著降低（P<0.01）,非经非穴组无统计学差异（P>0.05）。4.干预后,HE染色结果显示:假手术组未见细胞水肿及变性;模型对照组细胞完整性被破坏,与假手术组形成鲜明对比;非经非穴组与模型对照组观察到的结果相近;眼针治疗组神经细胞轮廓较清晰,较造模后呈恢复趋势。5.干预后,免疫组织化学法结果显示:与假手术组对比,模型对照组缺血半影区BDNF、NGF、GDNF及bFGF的表达水平显著降低（P<0.01）;与模型对照组相比,非经非穴组的BDNF、NGF、GDNF及bFGF表达无明显变化,差异不具备统计学意义（P>0.05）;与模型对照组相比,眼针治疗组BDNF、NGF、GDNF及bFGF的表达水平表达显著升高（P<0.01）。6.干预后,ELISA结果显示:与假手术组对比,模型对照组缺血半影区BDNF、NGF、GDNF及bFGF的含量显著降低（P<0.01）;与模型对照组相比,非经非穴组BDNF、NGF、GDNF及bFGF的含量无明显变化,差异不具备统计学意义（P>0.05）;与模型对照组相比,眼针治疗组的BDNF、NGF、GDNF及bFGF含量显著升高（P<0.01）。7.干预后,尼氏染色结果显示:假手术组着色明显,富含大量的尼氏小体;与假手术组相比,模型对照组尼氏小体数量骤减,神经细胞大量丢失（P<0.01）;非经非穴组与模型对照组相比基本无差异,不具有统计学意义（P>0.05）;与模型对照组相比,眼针治疗组尼氏小体数量回升,阳性神经细胞数明显增多（P<0.01）。结论:1.眼针疗法可有效改善CI/RI模型大鼠肢体功能障碍,并于一定程度上缓解其脑组织损伤。2.眼针干预肝区、肾区、上焦区、下焦区能明显上调CI/RI模型大鼠缺血半影区BDNF、NGF、GDNF、bFGF等神经营养因子的表达水平。3.眼针疗法能有效改善CI/RI模型大鼠缺血半影区神经元功能并增加阳性神经元数目,可能与神经营养因子在为神经元提供营养,促进其增殖的同时,诱导血管新生以减少神经元的继发损伤,影响了神经元转归有关。