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目的： 探讨内源性硫化氢对肝硬化大鼠肝细胞凋亡及凋亡蛋白Bax与Bcl-2表达的影响，进一步了解内源性硫化氢在大鼠肝硬化过程中发挥保护性作用的机制。 方法： ①肝硬化大鼠模型的复制：采用四氯化碳复合因素法复制肝硬化大鼠模型，皮下注射40％四氯化碳棉籽油溶液,首剂0.5ml/100g,后每隔4天注射一次,剂量为每次0.3ml/100g，共注射12次，以15%乙醇溶液作为饮用液体，同时给予高脂高胆固醇饲料；正常组同期给予皮下注射同等剂量的生理盐水，正常饲料喂养，以自来水为饮用液体；②大鼠的分组：造模结束后将正常大鼠随机分为三组：硫化氢不变组（N组），硫化氢增多组（S组），硫化氢减少组（P组）；肝硬化造模大鼠随机分为三组：硫化氢不变组（H组），硫化氢增多组（SH组），硫化氢减少组（PH组）；③干预措施的实施：S组和SH组大鼠给予腹腔注射硫氢化钠（NaHS56umol/Kg.d）外源性增加大鼠体内硫化氢含量；P组和PH组大鼠给予腹腔注射炔丙基甘氨酸（PPG30mg/Kg.d）外源性减少大鼠体内硫化氢含量，共注射7天；④HE染色观察肝脏肝硬化病变程度；免疫组化法检测大鼠肝组织中CSE、Bax、Bcl-2的表达；脱氧核苷酸末端转移酶介导缺口末端标记法（TUNEL）检测肝组织中肝细胞的凋亡；Western-Blot法检测肝组织中Bax与Bcl-2蛋白的表达。 结果： ①肝硬化大鼠模型复制成功，造模及干预过程中大鼠共死亡3只，总体死亡率5%；②免疫组化检测CSE、Bax、Bcl-2的表达，S组和SH组较P组和PH组CSE表达阳性率上调（100%vs70%，100%vs40%），Bax表达下调（55.6%VS100%，44.4%VS100%）（P＜0.05），SH组较H组CSE表达上调（100%VS88.9%）（P＜0.05），Bcl-2在各组之间的表达差异无统计学意义；③TUNEL法检测各组大鼠肝细胞的凋亡，H组与N组相比，凋亡指数（AI）明显升高（P=0.000），PH组与H组相比，AI明显升高（P=0.000）SH组与H组相比，AI降低（P＜0.05）；④Western-Blot检测肝组织中Bax与Bcl-2蛋白的表达，H组与N组相比，凋亡促进蛋白Bax表达升高(P=0.001)；PH组与H组相比，Bax表达增高（P=0.021）；SH组与H组相比，Bax表达降低（P=0.019）。 结论： ①硫化氢供体（NaHS）可上调大鼠肝组织中CSE的表达，硫化氢代谢酶抑制剂可下调肝组织中CSE的表达；②内源性硫化氢可抑制肝硬化大鼠肝细胞的凋亡，具体机制可能与其调节Bax的表达有关；③内源性硫化氢可能通过调节肝硬化大鼠肝细胞的凋亡进而调节门静脉压力，发挥其保护性作用。