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目的: 1.探讨低氧状态下大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中钙激活性氯离子通道(CLCA2) mRNA和蛋白表达的变化。 2.探讨低氧状态下钙激活性氯离子通道(CLCA2)与ERK1/2信号通路的关系。 方法: 1.解剖SD雄性大鼠，取出肺动脉平滑肌，采用酶消化法获取PASMCs，进行细胞原代培养。 2.采用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫荧光细胞化学法进行细胞鉴定。 3.经培养鉴定PASMCs随机分为:常氧组（N组，n=6），低氧组（H组，n=6），DMSO对照+低氧组（D组，n=6），U0126干预+低氧组（U组，n=6），Staurosporineaglycone干预+低氧组(SA组，n=6)。 4.采用免疫印迹法检测钙激活性氯离子通道(CLCA2)蛋白的表达。 5.采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定钙激活性氯离子通道(CLCA2) mRNA水平的表达。 结果:与常氧组（N组）比较，低氧组（H组）PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表达量均显著上调，差异有统计学意义（均P＜0.01）;与DMSO对照+低氧组(D组)比较，U0126干预+低氧组（U组）CLCA2 mRNA和蛋白的表达均明显上调，差异有统计学意义（均P＜0.01），Staurosporine aglycone干预+低氧组(SA组)mRNA的表达显著下调，差异有统计学意义(P＜0.01)，蛋白的表达轻微下调，差异无统计学意义(P＞0.05)。 结论: 1.低氧可上调大鼠PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表达; 2.ERK1/2通路可参与调控大鼠低氧刺激PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表达。