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目的：补体系统是在19世纪末于新鲜血液中发现的一组糖蛋白,主要存在于血清、组织液和细胞膜表面,活化后具有酶活性,由补体固有成分、补体调控成分和补体受体组成。补体C7(complement C7, C7)是由C7基因编码的121KDa大小的血清单链糖蛋白,与补体成分C5、C6、C8、C9共同构成膜攻击复合体(membrane attack complex, MAC)。 C6和C5b结合后形成的C5b6复合物与C3b呈可逆性结合,一经与C7结合,同时产生亚稳态膜结合部位,可为补体C8、C9的后续结合提供停泊位点。有文献指出C7与胰腺癌及肝癌、卵巢癌相关,但是C7在肺癌中的研究较少,而肺癌是全世界发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,尤其是非小细胞肺癌,约占肺癌总数的80%,已成为威胁人类健康的重要因素之一。本实验研究的目的是观察C7在人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)组织和NSCLC细胞株中的表达情况,探讨C7表达与肺癌临床病理参数的关系,为肺癌的治疗和预后判断提供参考。方法：为了研究C7在NSLCL中的表达情况,分别收集了某医院经术后病理证实为NSCLC的组织标本173例。选取以距离肿瘤边缘大于1 cm的肺癌癌旁组织以及其他部位的正常肺组织作为对照,各30例。所有标本取材后立即液氮保存,并随后快速冷冻于-70℃,提取mRNA,采用实时定量PCR以及免疫组织化学(immunohistochemistry, IHC)和免疫印迹技术,观察其在肺癌组织中的表达情况。通过病毒感染建立C7稳定高表达的肺癌细胞株SK-MES-C7,并通过克隆形成实验观察C7表达增加对细胞克隆形成的影响。结果：1检测了173例非小细胞肺癌肿瘤组织及其配对的癌旁组织以及正常肺组织中C7的mRNA表达水平,我们发现C7 mRNA表达水平在正常肺组织,癌旁和癌组织中逐步降低(p<0.001)。同时我们对C7与非小细胞肺癌的各病理因素及预后进行了统计分析,C7与非小细胞肺癌的肿瘤分化和临床分期密切相关(p=0.027及p=0.000)。利用Cox多因素进行分析,通过对患者的年龄,性别,临床分期,肿瘤分化,组织类型以及是否吸烟等因素进行矫正后发现,非小细胞肺癌的患者低表达C7比高表达组患者更易复发和死亡。2通过病毒感染建立C7稳定高表达的肺癌细胞株SK-MES--1C7,并通过克隆形成实验观察C7表达增加对细胞克隆形成的影响,SK-MES-1-C7细胞的克隆形成能力降低。结论：补体C7mRNA在NSCLC中表达水平比癌旁组织及正常肺组织低,而且,NSCLC患者低表达C7比高表达组患者更易复发和死亡；C7稳定高表达的肺癌细胞株SK-MES-C7克隆形成能力降低,因此,补体C7在NSCLC的发生、发展中可能起重要作用,其表达增强可促进了肺癌细胞的凋亡。