目的:探讨结直肠癌组织中CDX2和COX-2的表达与临床病理因素之间的关系,评价二者在判断结直肠癌预后中的价值;体外实验研究CDX2对人结肠癌细胞株SW480和HCT-116细胞增殖、凋亡、自噬和COX-2蛋白表达的影响和作用机制。方法:采用免疫组织化学（SP）法检测52例2张共208个位点的结直肠癌组织芯片中CDX2和COX-2蛋白的表达,分析其与临床病理资料之间的关系;应用MTT法检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪（FCM）分析细胞周期和凋亡;光镜下HE和PAS染色观察CDX2处理48小时后细胞形态学改变;透射电镜（TEM）观察细胞凋亡和自噬的超微结构变化;免疫组化（IHC）检测CDX2处理后细胞中COX-2蛋白的表达。结果:1、与相对应的正常粘膜相比,结直肠癌组织中CDX2阳性表达率显著降低,其表达与结直肠癌组织学类型、分化程度、TNM分期、浸润深度、淋巴结转移及远处转移密切相关（P＜0.05）,而与患者年龄、性别、肿瘤大小、生长部位无关;COX-2的表达与肿瘤分化程度、TNM分期、浸润深度、淋巴转移有关（P＜0.05）,而与其它因素无关;CDX2蛋白与COX-2蛋白在结直肠癌组织中的表达呈负相关（r_s=-0.832,P＜0.001）;2、在5 mg/L-40 mg/L的剂量范围内,CDX2可抑制SW480和HCT-116细胞的生长,其抑制作用呈时间和剂量依赖性;3、FCM结果表明不同剂量（2.5,5,10,20和40 mg/L）的CDX2作用48 h后,SW480和HCT-116细胞周期发生改变,细胞G₀/G₁期相对延长,S期和G₂期缩短,凋亡率增高,与对照组相比具有统计学意义（P＜0.05）;4、在HE和PAS染色的细胞爬片上光镜发现CDX2能够诱导肿瘤细胞向成熟方向分化,特别是对分化程度低的HCT-116细胞株。TEM检测到细胞凋亡和自噬的变化,两种形态学改变可交叉重叠出现;5、IHC显示COX-2在SW480和HCT-116细胞中均有表达,经10 mg/L CDX2作用48 h,细胞内COX-2蛋白表达率较对照组下降,具有统计学意义（P＜0.05）。结论:CDX2和COX-2的表达与结直肠癌生物学特性和预后密切相关,联合检测CDX2和COX-2有助于临床评估患者病情、判断预后。CDX2能够降低细胞增殖率,改变其生长周期,诱导细胞分化成熟,可能通过下调COX-2的表达而抑制SW480和HCT-116细胞增殖并促进其凋亡,诱导凋亡和/或自噬可能是其抗肿瘤的主要机制之一。