目的 子宫内膜异位症(EMs)是临床上最常见的妇科疾病之一，主要引起痛经、不孕、慢性盆腔痛甚至急腹症等，发病率逐年上升，严重影响妇女身心健康。EMs虽是良性疾病，却具有转移、种植、侵袭、生长等类似恶性肿瘤的生物学行为。迄今为止EMs病因及发病机制仍不明确，故对其治疗缺乏针对性，难以根治。据研究通过经血逆流，子宫内膜组织可到达并黏附、侵袭腹膜形成异位病灶，而这必须首先突破细胞外基质这一天然屏障。uPA系统可能在此过程中起着十分重要的作用。 uPA系统包括尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)。uPA是一种丝氨酸蛋白水解酶，可将纤溶酶原激活为纤溶酶，除防止血栓形成外，还能直接降解细胞外基质和基底膜，参与生理及病理条件下的细胞转移和组织修复、清除正常及病理组织、刺激血管生成等过程。uPAR是新的纤溶因子，它的锚链结构有助于增加细胞膜上受体的移动，迅速捕捉和聚集uPA，在细胞迁移、组织重构及新生血管形成等方面发挥重要作用。PAI-1可抑制uPA活性，阻断纤溶酶原转化为纤溶酶，是纤溶系统和凝血系统的重要调节因子。此外，PAI-1可遏制纤溶酶原诱导的细胞外基质降解，对信号转导、细胞侵袭及转移有着重要的调节作用。因此，uPA系统在纤维蛋白溶解、组织重构、肿瘤侵袭、血管生成等生理及生理病理过程中发挥重要作用。 目前对uPA系统的研究多集中于肿瘤方面，在EMs中的研究国内尚未见报道。本研究通过比较uPA、uPAR及PAI-1蛋白在EMs组及对照组表达的差异情况，研究异位内膜特性的改变，进一步为EMs发病机制提供理论依据并为临床治疗提供新思路、新途径。