目的:研究丙泊酚预处理对大鼠离体心脏常温及浅低温缺血再灌注损伤后线粒体细胞色素C释放的影响。 方法:应用Langendorff离体心脏灌注装置，建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型。实验分为两部分。 (1)实验一为常温缺血再灌注组，50只SD大鼠随机分为5组：对照组(C组)，DMSO组(D组)，25 μ mol·L-1、50 μ mol·L-1、100 μ mol·L-1丙泊酚组(P1、P2、P3组)；5组均在37℃常温下缺血30min，再灌注60min；D组、P1、P2、P3组在缺血前分别以含20 μ mol·L-1 DMSO、相应浓度丙泊酚的K—H液灌注10min，再冲洗5min，重复2次。 (2)实验二为浅低温缺血再灌注组，50只SD大鼠随机分为5组：对照组(C组)，DMSO组(D组)，25、50、100 μ mol·L-1丙泊酚组(P1、P2、P3组)；5组均在31℃浅低温下缺血55min，再灌注60min；D组、P1、P2、P3组在缺血前分别以含20 μ mol·L-1 DMSO、相应浓度丙泊酚的K—H液灌注10min，再冲洗5min，重复2次。 记录以上两部分中各组平衡灌注末、缺血前即刻、再灌注30、60min时的心功能指标；再灌注60min时测定心肌细胞凋亡指数及心肌梗死面积；提取心肌线粒体，观察电镜下线粒体的超微结构，免疫印迹法测定线粒体与胞浆的细胞色素C水平。 结果:(1)实验一中，与C组相比，P1、P2、P3组再灌注30min、60min时LVEDP降低、LVDP升高(P<0.05)；再灌注末心肌细胞凋亡指数降低(P<0.05，P<0.01)，心肌梗死面积减少(P<0.05，P<0.01)。P1、P2、P3组与C组相比，电镜下心肌线粒体形态明显改善，表现为线粒体数量增多，肿胀减轻，外膜较完整，基质密度增加等；线粒体细胞色素C释放减少，胞浆细胞色素C的量明显降低(P<0.05，P<0.01)。分别与P1、P2组比较，P3组线粒体细胞色素C水平显著增加(P<0.01与0.05)。D组与C组相比各项指标差异无显著性(P>0.05)。 (2)实验二中，与C组相比，P3组再灌注30min、60min时LNEDP降低、LVDP升高(P<0.05，P<0.01)；P2、P3组再灌注末心肌细胞凋亡指数降低(P<0.05，P<0.01)，心肌梗死面积减少(P<0.05)。P1、P2、P3组与C组相比，心肌线粒体形态改善，P2、P3组线粒体细胞色素C释放减少，胞浆细胞色素C的量明显降低(P<0.05，P<0.01)。分别与P1、P2组比较，P3组线粒体细胞色素C水平显著增加(P<0.01与0.05)。D组与C组相比各项指标差异无显著性(P>0.05)。 结论:丙泊酚预处理可减轻离体心脏常温及浅低温缺血再灌注损伤，降低缺血再灌注后心肌细胞凋亡指数与心肌梗死面积，抑制心肌线粒体细胞色素C向胞浆的释放。