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研究背景和目的慢性乙型病毒性肝炎目前仍是全球公共卫生的一大难题,其可进一步发生发展为肝硬化、肝癌或肝衰竭。慢性乙型病毒性肝炎的发生发展是机体免疫系统和病毒之间相互作用的复杂结果。Th17细胞是新鉴定的T细胞亚群,能分泌多种细胞因子,包括IL-17a、IL-21和IL-22,从而驱动乙型肝炎病毒的感染过程。IL-23可扩增Th17细胞,促进其分泌细胞因子,从而介导肝脏损伤和病毒清除的过程。因此,IL-17a、IL-23为慢性乙型病毒性肝炎发生发展提供了新证据。我们在“十二五”国家科技重大专项研究中发现普通干扰素-α联合阿德福韦酯抗病毒疗效优于普通干扰素-α单药组,但其具体机制不明,因此为进一步探讨抗病毒治疗和细胞因子之间关系,我们观察了 IL-17a、IL-23在接受普通干扰素-α和阿德福韦酯联合抗病毒治疗的HBeAg阳性慢性乙型病毒性肝炎患者早期的水平变化并初步探讨其在抗病毒治疗过程中的作用。方法130例HBeAg 阳性慢性乙型病毒性肝炎患者接受普通干扰素-α和阿德福韦酯联合抗病毒治疗48周,检测其0周、4周、12周、24周、36周、48周HBV DNA、HBsAg、HBeAg、ALT水平以及 0 周、12 周 IL-17a、IL-23 水平。结果130例HBeAg 阳性慢性乙型病毒性肝炎患者接受4 8周的普通干扰素-α和阿德福韦酯联合抗病毒治疗后,HBeAg阴转率为29.2%(38/130),HBsAg阴转率为3.1%(4/130),HBV DNA 应答率为 73.8%(96/130),而 ALT 复常率为 78.4%(102/130)。IL-17a与ALT成正相关,和HBsAg成负相关(P值均<0.05),而IL-23和ALT成正相关,和HBV DNA成负相关,和HBeAg成正相关(P值均<0.05)。IL-17a、IL-23水平在第12周较0周略有下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。病毒学应答组0周IL-17a、IL-23水平均高于非应答组,且经过抗病毒治疗,其12周水平下降(P值均<0.05),而病毒学非应答组12周IL-17a水平上升,而IL-23水平较0周几乎持平,且差异无统计学意义(P>0.05);HBeAg血清学阴转组和非阴转组0周、12周的IL-17a、IL-23水平差异无统计学意义。结论IL-17a、IL-23在普通干扰素-α和阿德福韦酯联合抗病毒治疗HBeAg 阳性慢性乙型肝炎患者过程中起到了重要作用。