目的:观察新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)小鼠模型中肠上皮细胞岩藻糖基化水平的变化,对其中可能的机制进行探讨。方法:将42只日龄10天的C57BL/6新生小鼠按随机数字表法分为NEC组(n=21,通过人工喂养+缺氧+冷刺激方法建立NEC模型)和对照组(n=21,由母鼠喂养,不做其他处理),建模3d后处死新生鼠。采用NEC病理损伤评分评估NEC建模效果;采用流式细胞技术检测岩藻糖基化肠上皮细胞(F-ECs)和肠道固有层3型天然淋巴细胞(ILC3s)的比例;采用QPCR检测固有层淋巴细胞白细胞介素-22(IL-22)、肠上皮细胞白细胞介素-22受体(IL-22R)、岩藻糖基转移酶2(Fut2)的mRNA表达水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测固有层淋巴细胞IL-22的蛋白表达水平。结果:成功建立NEC小鼠模型。流式细胞技术结果显示,NEC模型组F-ECs百分比低于对照组(28.41%±8.28%vs.43.60%±13.58%),差异有统计数意义(P<0.05);NEC模型组肠道固有层ILC3s百分比也明显低于对照组(11.59%±2.25%vs.20.14%±4.27%),差异有统计学意义(P<0.001)。实时荧光定量PCR结果显示,NEC模型组固有层淋巴细胞IL-22 mRNA表达水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01),NEC模型组上皮细胞IL-22R、Fut2 mRNA表达水平也都明显低于对照组(P<0.001)。ELISA结果显示,NEC模型组固有层淋巴细胞IL-22蛋白表达水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.001)。结论:在NEC小鼠模型中,肠上皮细胞岩藻糖基化水平降低,其机制可能与ILC3s-IL-22-Fut2轴有关。