小鼠卵母细胞在排卵之前都被阻滞于减数分裂前期I,这种状态的维持依靠胞质内高浓度3’-5’-环磷酸腺苷（c AMP）的保持。体内排卵前的卵母细胞响应于促黄体生成激素（LH）的激增及体外培养的卵母细胞由于成熟卵泡的机械释放,都导致卵母细胞内c AMP的降解,并诱导AMP活化蛋白激酶（AMPK）的激活。AMPK的活化是小鼠卵母细胞进入生发泡破裂（GVBD）期的关键信号,其可以调控胞质内的多种生物学事件,为卵母细胞的成熟提供能量支持与物质供应。此外,AMPK可以通过直接作用于线粒体Ca²⁺单向转运蛋白（MCU）,将胞质内的能量需求与线粒体ATP产生相关联,并且该过程由线粒体的Ca²⁺内流所介导。胞质Ca²⁺水平的升高会导致线粒体快速吸收Ca²⁺,随后增加的线粒体基质内的Ca²⁺可增加电子传递链和三羧酸（TCA）循环的效率,并因此增加线粒体呼吸代谢效率与ATP产生能力。MCU及其复合物在Ca²⁺流入线粒体调控过程中的独特作用决定了其参与多种细胞代谢反应,并与能量供应、脂质代谢及细胞死亡等生物学过程相耦连。在第一部分的研究中,基于AMPKα1催化亚基的不同功能位点在细胞能量供应,脂质、蛋白质及葡萄糖代谢中的重要作用,分别在其D157、T172、S485及S173位点进行突变并在小鼠卵母细胞中超表达,结果显示AMPK在小鼠卵母细胞GVBD期显示出重要的能量调控作用,AMPKα1的超表达及持续激活会提前卵母细胞的发育进程,但并没有显著影响卵母细胞的第一极体（PBI）排出,表明AMPK在卵母细胞成熟的后期过程中没有显示出更为重要的调控作用。在第二部分研究中,我们通过在小鼠卵母细胞中抑制及超表达Mcu基因,探究了其作为AMPK的下游在卵母细胞成熟过程中的作用,并制作了其Ca²⁺摄取位点的突变基因Mcu-D261Q-E264Q,以表明其在卵母细胞中的作用与线粒体Ca²⁺内流相耦连。结果显示,MCU的抑制显著影响了卵母细胞的GVBD过程及极体排出过程,并伴随着线粒体氧化磷酸化（OXPHOS）能力的降低;同时,Mcu基因在小鼠卵母细胞中的表达也提高了凋亡相关基因的表达量,表明MCU介导的线粒体Ca²⁺过载同样会影响卵母细胞的成熟过程。最终的结果表明,AMPK虽然作为细胞内关键的能量及应激效应器发挥着多方面的作用,并在卵母细胞MⅠ前期阻滞的恢复调控中参与多种生物学过程,但在卵母细胞MⅠ后期中,MCU响应于AMPK感应的细胞内的能量缺乏,并介导快速的能量供应反应,有助于染色体的分离并最终排出极体。此外,MCU可能在更多的卵母细胞调控事件中发挥重要的作用,需要进一步的探究。