前言 细胞周期是细胞一次分裂结束后到下一次分裂结束的时间,分为四期:G₁期,S期,G₂期及M期。而G₀期则是细胞休眠期。细胞周期有三个调控点,分别是G₀-G₁、G₁-S和G₂-M,其中G₁-S和G₂-M最为重要。细胞周期能否启动进行细胞增殖,主要的调控点在G₁期,它是细胞周期的驱动机制。G₁期检测点能防止DNA受损的细胞进入S期的复制。G₁期阻滞中,主要包括两大网络调控机制:（1）以PRb为主的网络调控机制;（2）以P53为主的调控机制。G₂-M期是细胞周期的监控机制,其能确保细胞复制的忠实性。G₂期检测点能防止受损的DNA和未完成复制的DNA进入有丝分裂。G₂期向M期的转变涉及到细胞分裂,完成一个细胞向两个细胞的转化,故G₂-M期阻滞显得更为重要。目前G₂-M期阻滞的机制不完全清楚。在真核细胞中,正常细胞G₂-M进程由细胞周期蛋白B（cyclinB）-P34cdc2复合物调控。在G₂后期,二者结合形成有丝分裂促进因子（MPF）,进而诱导一系列底物磷酸化,引导细胞的有丝分裂。目前对G₂/M期阻滞的研究主要集中在cyclinB和cdc2上。研究表明,G₂/M期阻滞还可能与下列途径有关:（1）一些P53靶基因被证实诱导了G₂期阻滞,其中cdc2是必不可少的。（2）P53还可以通过其他不影响cdc2的靶基因引起G₂期阻滞。（3）Bcl-2磷酸化在G₂/M期阻滞中的作用。（4）cyclinG可能与G₂/M期检查点的调控有关。（5）P15的过表达使G₂/M期发生阻滞。 大蒜素化学名是二烯丙基三硫化物,具有多种生物活性,有抗真菌、抗细菌及降血酯、降血压、防治动脉粥样硬化等心血管疾病的作用,并具有良好的抗癌、防癌作用。大蒜素的抗肿瘤机制为阻断致癌物的合成、抗突变、抗畸变;直接杀伤;抑制肿瘤细胞增殖;诱导细胞周期特异性阻滞;诱导凋亡;调节机体免疫功能;对抗肿瘤药物的增敏作用和抗耐药等。Filomeni et al研究发现大蒜素能使神经母细胞SH-SY5Y停滞于G₂/M期。Wu et al