硅藻作为浮游植物的重要组成成分,具有很强的生态适应能力。其中休眠细胞的形成就是部分硅藻度过不良生长环境并维持长期生存的一种有效策略,对硅藻自身种群的存续和赤潮消长有着重要的意义。但目前对硅藻休眠细胞形成过程中涉及的氧化胁迫响应及其内在调控机制知之甚少。本实验研究对象是模式藻假微型海链藻（Thalassiosirapseudonana）,综合生理生化检测和蛋白质组学方法研究假微型海链藻休眠细胞形成过程细胞内的氧化胁迫响应及其调控机制,从应激调控角度揭示休眠细胞的生存策略。结果如下:以黑暗低温（4℃）条件诱导假微型海链藻三个月使其形成休眠细胞。诱导期间细胞活性氧（ROS）水平和膜脂过氧化指标丙二醛（MDA）显著升高,抗氧化物质（SOD、POD、CAT、GSH）和叶黄素循环脱环氧化值（DES）在诱导前期（第30天）达到最高值,之后开始下降。表明活性氧清除酶促系统和叶黄素循环参与了休眠细胞形成过程的早期阶段的氧化胁迫。蛋白质组学分析假微型海链藻营养细胞和成熟休眠细胞（黑暗低温诱导三个月后的休眠细胞）的两个时间点的蛋白质表达变化,研究发现大多数抗氧化酶和叶黄素循环蛋白在成熟休眠细胞中下调。而与吞噬作用相关的蛋白上调,提示吞噬作用在休眠细胞形成后期的抗氧化胁迫中起着重要作用。蛋白质组学表明成熟休眠细胞的线粒体电子传递途径（ETC）没有受到抑制,且线粒体中参与抗氧化胁迫的线粒体交替氧化酶（AOX）表达上调,可能起到降低由线粒体电子传递链产生ROS的作用。虽然光合成反应复合物中的光系统Ⅱ（PSⅡ）整体结构保持完整,细胞色素b6f复合物与光系统Ⅰ（PSI）的结构和功能没有受到损伤,且光敏色素DPh和岩藻黄素叶绿素蛋白复合物（FCP）也没有受到影响,但叶绿体光合电子传递链受到抑制,抑制了细胞光合能力,一定程度上也可导致成熟休眠细胞积累了一些ROS,这与休眠细胞形成后期ROS含量仍然高于正常藻细胞相一致。蛋白质组学还表明休眠细胞中金藻昆布多糖（储能多糖）不发生积累,但中性脂质TAG（三酰甘油）生物合成相关蛋白发生上调,提示中性脂质仍发挥作用以为休眠细胞提供能量。本研究结果表明假微型海链藻休眠细胞具有一种有效的生存策略和对抗胁迫的响应机制,以维持休眠细胞在不利生长环境下保持长期存活。