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目的：应用姜黄素处理肺腺癌A549细胞，观察细胞形态学变化，检测细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡及SCF泛素连接酶活性的变化，以探讨姜黄素对肺腺癌A549细胞生物学行为的影响及相关的分子作用机制，为姜黄素在肺癌的临床应用提供理论基础和新方法。方法：1、建立传代肺腺癌A549细胞干预模型，姜黄素以浓度梯度方式（0、10、20、40、80umol/L）处理肺癌细胞24h、48h、72h，倒置显微镜下观察药物处理后细胞形态特征的变化，MTT法检测姜黄素对肺癌细胞增殖的影响，计算出不同时间段的药物IC50。2、根据药物IC50值选取适当浓度的姜黄素处理肺癌细胞，流式细胞术检测不同时间段(0h、24h、48h)姜黄素对肺癌细胞周期的影响。3、用不同浓度（0、10、20、40umol/L）的姜黄素处理肺癌细胞不同时间（12h、24h、48h），流式细胞术检测姜黄素对肺癌细胞凋亡的影响。4、Western blotting法检测不同浓度（0、10、20、40umol/L）的姜黄素处理不同时间(24h、48h、72h)后肺癌A549细胞中SCF泛素连接酶结构蛋白Cul1、Skp2及周期蛋白p27的表达变化。结果：1、姜黄素能抑制肺癌A549细胞的生长增殖，并呈时间和浓度依赖性，其作用48h、72h的药物IC50分别是27.98umol/L、20.98umol/L。2、姜黄素能诱导肺癌A549细胞的周期阻滞于G1期，并呈时间依赖性。3、姜黄素能促进肺癌A549细胞的凋亡，并呈时间和浓度依赖性。4、姜黄素能下调SCF泛素连接酶结构蛋白Skp2、Cul1的表达，并上调周期调控蛋白p27的表达。结论：姜黄素可能通过抑制SCF泛素连接酶的活性来诱导肺癌A549细胞周期阻滞于G1期，抑制细胞的生长增殖，并促进肺癌细胞的凋亡，从而发挥其对肺癌细胞的抗癌作用，可为肺癌的防治提供新途径。