目的:探讨氢吗啡酮后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响以及线粒体通透性转换孔（mPTP）在其中的作用。方法:选择SD雄性大鼠,2³月龄,体重250³20g,取Langendorff离体灌流模型制备成功的离体心脏40个,采用随机数字表法分为4组（n=10）:对照组（C组）:K-H液持续灌注120 min;缺血再灌注组（I/R组）:K-H液灌注30 min后全心停灌30 min,再用K-H液灌注60 min;氢吗啡酮后处理组（H组）:K-H液灌注30 min后全心停灌30 min,用含0.3μmol/L氢吗啡酮的K-H液灌注10 min,再用K-H液灌注50 min;氢吗啡酮后处理+mPTP开放剂氯尼达明组（HL组）:K-H液灌注30 min后全心停灌30 min,用含0.3μmol/L氢吗啡酮和30μmol/L氯尼达明的K-H液灌注10 min,再用K-H液灌注50 min。于平衡灌注30 min（T₀）、再灌注30 min（T2）、60min（T₃）时记录左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）、左心室发展压（LVDP）、左心室内压最大上升速率（+dp/dtmax）、左心室內压最大下降速率（-dp/dtmax）、心率（HR）和冠状动脉流量（CF）。于T₀和T₃时收集冠状动脉流出液测定LDH、CK-MB和T型肌钙蛋白（Tn-T）的浓度。T₀和再灌注15 min（T₁）时取冠状动脉流出液,采用ELISA法测定烟酰胺腺嘌呤二核甘酸（NAD⁺）浓度,以反映mPTP开放程度。于T₃时采用TTC染色法测定心肌梗死体积。结果:与C组相比,I/R组T2,3时LVDP、HR、±dp/dtmax和CF降低,LVEDP升高,T₃时冠状动脉流出液LDH、CK-MB和Tn-T浓度,心肌梗死体积和T₁时冠状动脉流出液NAD⁺浓度升高（P<0.05）。与I/R组和HL相比,H组T2,3时LVDP、±dp/dtmax、CF和HR升高,LVEDP降低,T₃时冠状动脉流出液LDH、CK-MB和Tn-T浓度降低,心肌梗死体积和T₁时冠状动脉流出液NAD⁺浓度降低（P<0.05）。结论:氢吗啡酮后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制mPTP开放有关。