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目的:对激素性股骨头坏死大鼠模型造模时同时给予二甲双胍,探讨使用二甲双胍预防激素性股骨头坏死的效果,为临床长期或较大剂量使用激素可能发生股骨头坏死的预防提供依据。方法:将60只健康SD大鼠采取随机数字表法分为A组（空白对照组）、B组（模型组）和C组（干预组）,每组20只。B、C组大鼠肌注醋酸泼尼松龙24.5mg/kg,每周一次,持续12周;C组大鼠同时每日给予二甲双胍0.2g/kg灌胃,A、B组大鼠每日给予生理盐水2mL灌胃,持续12周。实验期间所有动物给予肌注硫酸庆大霉素5万U/只,每周一次,以预防感染。在实验12周,每只大鼠摘眼球法采血2mL,离心后收集上层血清,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清中Ⅰ型前胶原N端肽（PΙNP）、骨特异性碱性磷酸酶（BALP）及β-骨胶原交联（β-CTx）的含量。采血后每组随机选取10只大鼠行18F-NaF Micro-PET显像,通过比较标准化摄取值（SUV）,评估股骨头局部的代谢情况。脊椎脱臼法处死所有动物,取出双侧股骨头,观察比较标本大体形态变化,10%福尔马林固定,每组选取10个股骨头行Micro-CT扫描,计算骨微结构参数（BV/TV、BS/BV、Tb.Th、Tb.N、Tb.Sp及CWT）。所有标本脱钙后制作病理切片,HE染色行组织形态学观察。实验数据用均数±标准差（（?）±s）表示,采用SPSS22.0统计软件处理数据,组间比较采用单因素方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.血清骨转换标志物检测PINP:A组血清值为（258.45±57.34）ng/mL,B组为（336.31±38.66）ng/mL,C组为（381.76±33.08）ng/mL;B组较A组明显升高,差异具有统计学意义（P=0.000<0.05）,B组较C组含量更低,差异有统计学意义（P=0.011<0.05）,C组较A组显著升高,差异有统计学意义（P=0.000<0.05）。BALP:A组血清值为（3.56±0.16）ug/L,B组为（3.83±0.26）ug/L,C组为（4.21±0.23）ug/L;B组较A组升高,差异具有统计学意义（P=0.000<0.05）,B组较C组含量更低,差异有统计学意义（P=0.000<0.05）,C组较A组明显升高,差异有统计学意义（P=0.003<0.05）。β-CTx:A组血清值为（35.96±4.84）pg/mL,B组为（46.08±4.35）pg/mL,C组为（38.94±4.69）pg/mL;B组较A组升高,差异具有统计学意义（P=0.000<0.05）,B组较C组升高明显,差异有统计学意义（P=0.000<0.05）,C组较A组略升高,但两者比较差异无统计学意义（P=0.1>0.05）。2.Micro-PET/CT显像结果SUVmax:A组为（3.52±0.25）,B组为（5.14±0.27）,C组为（6.69±0.36）;B组较A组增加,差异有统计学意义（P=0.000<0.05）,C组较A、B组增加明显,差异有统计学意义（P=0.000<0.05）。SUVmin:A组为（2.88±0.27）,B组为（3.72±0.28）,C组为（4.28±0.24）;B组较A组增加,差异有统计学意义（P=0.000<0.05）,C组较A、B两组均增加,差异有统计学意义（P=0.000<0.05）。SUVmean:A组为（3.19±0.21）,B组为（4.32±0.20）,C组为（5.22±0.32）;B组较A组增加,差异有统计学意义（P=0.000<0.05）,C组较A、B两组均增加,差异有统计学意义（P=0.000<0.05）。micro-CT扫描结果提示:A组骨小梁排列整齐,粗大,间隙小;B组骨小梁变细,间隙增宽,数目减少,断裂较多;C组骨小梁较模型组粗,间隙较模型组小,数量多于模型组,无明显断裂。C组BS/BV较B组减小,差异有统计学意义（P=0.001<0.05）;C组Tb.Th较B组增加,差异有统计学意义（P=0.01<0.05）;C组Tb.N较B组增加,差异有统计学意义（P=0.000<0.05）;B组Tb.N较A组减少,差异有统计学意义（P=0.000<0.05）;C组与A组间Tb.N差异无统计学意义（P=0.748>0.05）。各组间BV/T、Tb.Sp和CWT差异较小,无统计学意义（P>0.05）。3.组织形态学观察大体形态观察:A组股骨头软骨完整,光滑,无变形塌陷;B组股骨头表面色暗,光泽度差,存在小面积表浅软骨破坏,部分股骨头出现不同程度变形;C组股骨头表面相对光滑,部分股骨头色暗,光泽度差,未见变形及塌陷。组织学观察:A组骨小梁排列规则,骨细胞清晰,细胞核大居中,偶见空骨陷窝,髓腔造血细胞丰富,有少许脂肪细胞,骨小梁周围有较多成骨细胞。B组骨小梁排列稀疏,变细,结构紊乱,存在较多断裂,坏死骨细胞及空骨陷窝明显增多,脂肪细胞布满骨髓腔。C组骨小梁结构相对完整而规则,空骨陷窝少,陷窝周围成骨细胞散在分布,但空骨陷窝细胞数量明显少于B组（P<0.05）。结论:1.二甲双胍能够使激素性股骨头坏死大鼠模型血清骨形成标志物PINN、BALP增加,血清骨吸收标志物β-CTx含量减少。2.二甲双胍可以增加激素性股骨头坏死大鼠模型骨小梁数量、厚度,降低骨表面积/体积比值。3.二甲双胍能够降低激素性股骨头坏死大鼠模型空骨陷窝率。综上所述:二甲双胍对激素性股骨头坏死有预防作用。