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目的:研究控制性肺膨胀(SI)对ARDS家兔血流动力学、气体交换及肺部炎症反应的影响。
方法:将24只家兔随机分成四组:①正常对照组(对照组);②ARDS模型组(ARDS组);③肺保护性通气组(LPVS组);④SI组,每组6只。颈内静脉泵入油酸制成ARDS家兔模型,造模后,LPVS组采用以下通气模式和参数:VT=6ml/kg,PEEP=Pinf+2cmH2O;SI组在采用与LPVS组相同的通气模式和参数的基础上,分别于机械通气0h、1h、2h和3h等时间点给予SI,即将呼吸机模式调整为持续正压通气,压力设为30cmH2O,时间设为20s,结束后立即转回原通气模式;造模成功后即刻(0h)、1h、2h、4h测定HR、MAP、CVP血流动力学指标和pH、PaO2、PaCO2、SaO2血气指标。最后一次检测后处死LPVS组和SI组家兔,ARDS组在模型成功后立即处死,对照组家兔不注射油酸,仅给予麻醉、气管切开,接呼吸机辅助呼吸,30 min处死。处死家兔后留取肺组织检测湿重/干重比值(W/D),比色法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)及丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附法(EL,ISA)测定肺组织TNF-α和IL-10浓度。
结果:①造模成功后各时间点,LPVS组和SI组HR、MAP、CVP均无显著性差异。②与LPVS组相比,SI组1h、2h、4h后PaO2和SaO2显著升高(P＜0.05)。③SI组肺组织W/D为(4.78±0.40),明显低于ARDS和LPVS组(5.67±0.43,5.42±0.75,P＜0.05)。④肺组织TNF-α和IL-10表达SI组与ARDS及LPVS组比较显著降低。⑤SI组肺组织MPO和MDA含量均显著低于LPVS组、ARDS组。
结论: SI组与肺保护性通气策略联合应用治疗ARDS明显提高PaO2和SaO2,并且对血液循环无明显影响;通过下调肺部炎症反应,减轻肺损伤,对ARDS具有保护作用,是肺保护性通气策略的必要补充。