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目的:针对当前临床上并未发现有效治疗肝纤维化的药物。本文以四氯化碳(CCl4)诱导建立肝纤维化小鼠模型,探讨核心蛋白聚糖对肝纤维化小鼠肝组织TGF-β1、α-SMA蛋白表达的影响,探讨其治疗小鼠肝纤维化的作用机理,以期为临床提供治疗肝纤维化备选药物。方法:选取Balb/c小鼠40只,随机抽取15只做空白对照组,剩余25只小鼠给以CCl4造模处理。采用空腹腹腔注射CCl4+橄榄油混合液,CCl4注射剂量为1ml/kg,CCl4,与橄榄油体积比是1:1,每两天给药一次,以建立肝纤维化小鼠模型。空白对照组给予橄榄油。3周后随机选取空白对照组小鼠5只,CCl4组小鼠5只,观察小鼠肝脏表面变化,依据肝组织病理学检查,检验肝纤维化模型的成功。将余下的20只CCl4组小鼠随机分成造模组、干预组(给予核心蛋白聚糖250μg/kg)。给药2周后,处死小鼠,采用HE、Masson染色法处理肝脏病理切片,判断肝组织损伤及纤维化情况,通过免疫组织化学方法检查肝脏中TGF-β1、α-SMA蛋白表达。结果:DC作用于HF小鼠模型2周后,行HE、Masson染色。结果示:DC可改善CCl4诱导的HF小鼠肝脏的HF的程度。肝细胞变性减少、坏死减少。炎性细胞浸润也减少。沉积的胶原纤维程度降低。且纤维间隔变窄。IHC结果示:1、对照组与造模组、干预组比较小鼠肝脏TGF-β1蛋白的表达明显低,差异具有统计学意义(P<0.01)。2、对照组与造模组、干预组比较小鼠肝脏α-SMA蛋白的表达明显低,差异具有统计学意义(P<0.01)。3、干预组与造模组比较小鼠肝脏TGF-β1蛋白的表达明显低,差异具有统计学意义(P<0.01)。4、干预组与造模组比较小鼠肝脏α-SMA蛋白的表达明显低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:DC可能是通过降低Balb/c小鼠肝组织TGF-β1的量,进而减少HSC活化,从而降低ECM的合成,最终达到抑制HF甚至治疗HF的作用。