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目的： 初步探讨研究泛素-蛋白酶体系统的19s亚基PSMD11/Rpn6参与听觉中枢老化的过程，为中枢性老年性聋的发病机制提供新的思路。 方法： 2月龄wistar大鼠150只，随机分为两组：A组（对照组）为生理盐水组（n=75）和B组（实验组）为D-半乳糖组（n=75），适应性喂养两周，实验组大鼠予以每日颈背部皮下注射适量D-半乳糖（500mg/Kg/d），对照组则予以等量的生理盐水，连续注射八周。完成注射后，两组大鼠将继续喂养数月，并分为3个年龄亚组：4月龄组（注射后0月），10月龄组（注射后6个月），15月龄组（注射后11个月）。应用免疫共沉淀技术检测PSMD11/Rpn6与AMPKα2、PKA分子间直接的相互关系。Western Blot方法检测给药后各组PSMD11/Rpn6-AMPKα2蛋白复合体、线粒体凋亡通路各分子的变化。免疫荧光检测PSMD11/Rpn6与AMPKα2分子在细胞内共定位及相互作用变化。泛素化水平检测分别检测各组全细胞泛素化水平差异和P53分子泛素化降解水平变化。 结果： 免疫共沉淀检测证实了PSMD11/Rpn6与AMPKα2分子间存在直接的相互作用关系，且免疫荧光进一步证明两者在细胞质内的共定位关系。Western Blot进一步说明给药后PSMD11/Rpn6与AMPKα2的蛋白水平变化一致，即在10月龄时B组相对于A组出现明显呈现上调，然而在15月龄时蛋白水平急剧下降，A、 B组间相比有统计学差异(P<0.05)。泛素化水平检测发现B组较A组全细胞内多泛素蛋白复合体累积增加，且泛素化P53的降解水平降低，拟老化大鼠组内经典的线粒体凋亡途径激活，A、B组间比较差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论： 泛素-蛋白酶体系统19s亚基PSMD11/Rpn6可能通过与AMPKα2分子相互作用，参与中枢性老年性耳聋的代谢调节。拟老化大鼠听皮层内泛素-蛋白酶体功能受损，线粒体途径凋亡激活。PSMD11/Rpn6参与调节蛋白酶体功能和抵抗凋亡。