目的:通过研究miR-21-5p对过氧化氢（H₂O₂）诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）凋亡的调控,验证miR-21-5p可通过调控PI3K/Akt通路拮抗AECⅡ凋亡,发挥保护作用。方法:把传代培养的AECⅡ分为6组（n=7）:A组（对照组:使用PBS液处理）,B组（损伤组:0.5 mmol/L H₂O₂处理）,C组（miR-21-5p过表达组:miR-21-5p慢病毒过表达载体转染AECⅡ24h,0.5 mmol/L H₂O₂诱导建立凋亡模型）,D组（miR-21-5p空载体组:不含miR-21-5p的慢病毒载体转染AECⅡ24h,0.5 mmol/L H₂O₂诱导建立凋亡模型）,E组（miR-21-5p抑制载体组:miR-21-5p慢病毒抑制载体转染AECⅡ24h,0.5 mmol/L H₂O₂诱导建立凋亡模型）,F组（PI3K/Akt阻断剂组:miR-21-5p慢病毒过表达载体转染AECⅡ24 h,加入25μmol/L PI3K/Akt阻断剂LY294002、0.5mmol/L H₂O₂诱导建立凋亡模型）。CCK8检测0 h、12 h、24 h、48 h的细胞增殖活力,对A、B、C、D、E、F六组细胞增殖活力情况进行观察;流式细胞术检测损伤0 h、12 h、24 h、48 h时各组细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测各组AECⅡ的miR-21-5p表达情况;蛋白质印迹法-Western blot检测各组p Akt蛋白的表达情况。结果:1、CCK8细胞增殖活力:随着时间的延长,A组的细胞增殖活力逐渐增强,B、C、D、E、F五组的细胞增殖活力逐渐下降（P<0.05）,在这五组中C组细胞增殖活力下降程度较其他四组明显缓慢（P<0.05）。2、流式细胞检测细胞凋亡率（FCM）:各组细胞凋亡率均随损伤时间延长而增长（P<0.05）;于12h、24h、48h检测,B组细胞凋亡率高于A组（P<0.05）,C组细胞凋亡率明显低D、E、F组（P<0.05）;同时间点E、F组细胞凋亡率高于D组（P<0.05）。3、实时荧光定量PCR检测各组miR-21-5p表达水平:B组miR-21-5p表达水平低于A组（P<0.05）;C、D、E、F四组中,C、F组miR-21-5p表达水平最高（P<0.05）,E组最低（P<0.05）。4、Western blot检测各组pAkt蛋白表达水平:B组pAkt蛋白表达水平高于A组（P<0.05）;C、D、E、F四组中,C组p Akt蛋白表达水平最高（P<0.05）,F组p Akt蛋白表达水平最低（P<0.05）,D组p Akt蛋白表达水平高于E组（P<0.05）。结论:（1）miR-21-5p能够对H₂O₂诱导的AECⅡ发挥抗凋亡作用。（2）miR-21-5p可通过调控PI3K/Akt通路拮抗AECⅡ凋亡,发挥保护作用。