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目的:观察微小RNA（Micro RNA,mi R）-30c在体外循环（Cardiopulmonary bypass,CPB）下心肌缺血再灌注损伤（Myocardial ischemia-reperfusion injury,MI/RI）大鼠心肌组织中的表达变化;观察过表达mi R-30c能否通过抑制核因子（Nuclear factor,NF）-κB的激活而减少CPB下MI/RI大鼠的心肌细胞凋亡,减轻心肌损伤。方法:第一部分检测mi R-30c的差异表达将12只大鼠随机分为2组（n=6）,分别记为假手术（S）组和缺血再灌注（I/R）组。建立CPB模型,S组持续心肺转流150min;I/R组心肌缺血30min,再灌注120min。术中记录心率（Heart rate,HR）和平均动脉压（Mean arterial pressure,MAP）,监测红细胞压积（Hematocrit,Hct）,实验结束检测血浆肌钙蛋白I（Cardiac troponin I,c Tn I）、肌酸激酶同工酶（Creatine kinase-MB,CK-MB）含量及心肌组织mi R-30c的m RNA相对表达量。第二部分探讨过表达mi R-30c的作用（1）病毒转染过表达mi R-30c将18只大鼠随机分为3组（n=6）,分别记为正常（Nor）组、对照腺相关病毒（AAV-NC）组、mi R-30c过表达腺相关病毒（AAV-mi R-30c）组。AAV-NC组和AAVmi R-30c组分别经尾静脉泵注对照病毒和mi R-30c过表达病毒,转染21天以后,取心肌组织在荧光显微镜下观察病毒荧光,并检测心肌组织mi R-30c的m RNA相对表达量。（2）评估mi R-30c的作用将72只大鼠分为6组（n=12）,分别记为正常大鼠假手术（Nor+S）组和缺血再灌注（Nor+I/R）组、对照病毒大鼠假手术（NC+S）组和缺血再灌注（NC+I/R）组、mi R-30c过表达大鼠假手术（mi R-30c+S）和缺血再灌注（mi R-30c+I/R）组。分别建立CPB模型,各S组心肺转流150min,各I/R组缺血30min,再灌注120min。实验结束取动脉血和心肌组织标本检测以下指标:心肌酶（CK-MB和c Tn I）含量;心肌梗死面积（Infarct size,IS）;心肌超微结构及心肌线粒体Flameng评分;心肌细胞凋亡率;心肌组织mi R-30c的m RNA相对表达量;心肌组织NF-κB P65、磷酸化NF-κB P65（P-P65）、Bax、Bcl-2的蛋白相对表达量。第三部分探讨mi R-30c的作用机制（1）NF-κB激活剂白桦脂酸（Betulinic acid,BA）剂量的选择将30只大鼠随机分为5组（n=6）,根据BA的不同剂量（5、10、15、20mg/kg）记为假手术（S）组、BA5组、BA10组、BA15组、BA20组。建立CPB模型,各BA组分别在流量稳定后缓慢注射相应剂量BA,然后以10mg/kg/h剂量持续泵注BA直至实验结束,S组注射等量的溶剂（0.5%吐温-80生理盐水）。实验结束取心肌组织检测P-65和P-P65的蛋白表达量。（2）观察BA是否影响mi R-30c的作用将36只过表达mi R-30c的大鼠随机均分为3组（n=12）,分别记为mi R-30c组、mi R-30c+TW组、mi R-30c+BA组。各组分别建立CPB下的MI/RI模型,在缺血前10min,mi R-30c+BA组经尾静脉缓慢注射15mg/kg BA,之后以10mg/kg/h剂量持续泵注BA直至实验结束,mi R-30c+TW组注射等量溶剂（0.5%吐温-80生理盐水）,mi R-30c组仅做缺血再灌注处理。实验结束收集动脉血和心脏标本,检测以下指标:（1）心肌酶（CK-MB和c Tn I）含量;（2）IS;（3）心肌超微结构及心肌线粒体Flameng评分;（4）心肌细胞凋亡率;（5）心肌组织P65、P-P65、Bax、Bcl-2的蛋白表达量。结果:第一部分两组大鼠CPB过程中MAP≥60mm Hg,Hct≥20%,I/R组大鼠能实现心脏停跳和复跳;与S组相比,I/R组大鼠血浆CK-MB、c Tn I含量增加（P<0.05）;心肌组织mi R-30c表达量明显降低（P0.05）,而AAV-mi R-30c组的mi R-30c相对表达量较AAV-NC组显著增加（P<0.05）。（2）与各S组（Nor+S、NC+S、mi R-30c+S）相比,各对应的I/R组（Nor+I/R、NC+I/R、mi R-30c+I/R）的CK-MB含量、c Tn I含量、IS、心肌线粒体Flameng评分、心肌细胞凋亡率、P-P65表达量、Bax表达量均有不同程度增加（P<0.05）,而mi R-30c的m RNA表达量和Bcl-2的蛋白表达量减少（P<0.05）;与NC+S组相比,mi R-30c+S组的mi R-30c相对表达量增加（P<0.05）;与NC+I/R组相比,mi R-30c+I/R组CK-MB含量、c Tn I含量、IS、心肌线粒体Flameng评分、心肌细胞凋亡率、P-P65表达量、Bax表达量均有所降低,而mi R-30c的m RNA表达量和Bcl-2蛋白表达量增加（P<0.05）。第三部分（1）与S组相比,BA20组的P-65表达量增加（P<0.05）,BA15组和BA20组的P-P65表达量增加（P<0.05）。（2）与mi R-30c+TW组相比,mi R-30c+BA组CK-MB含量、c Tn I含量、IS、心肌线粒体Flameng评分、心肌细胞凋亡率、P-P65表达量、Bax表达量均有不同程度增加,Bcl-2表达量减少（P<0.05）。结论:（1）mi R-30c在CPB下MI/RI的大鼠心肌组织中表达降低。（2）过表达mi R-30c可抑制CPB下MI/RI大鼠心肌组织NF-κB的激活,减少心肌细胞凋亡,减轻大鼠的心肌损伤,具有心肌保护作用。（3）NF-κB激活剂BA可减弱mi R-30c的心肌保护作用,NF-κB/Bcl-2通路参与mi R-30c的心肌保护过程。