目的：明确Wnt信号通路能否调节胆管癌细胞的EMT进程；以及Wnt信号通路下游关键因子β-catenin和核内靶基因Slug、Snail对胆管癌细胞EMT进程中的调控作用；通过阐明其中的作用机制，为Wnt信号通路调控胆管癌EMT的发生发展提供一条新的思路。并通过药物干扰实验，探索药物对Wnt信号诱导的胆管癌细胞的干预作用。方法：1、在胆管癌细胞QBC939中过表达dnTCF4a（缺少β-catenin的结合位点）使Wnt信号减弱，观察胆管癌细胞表型。2、在胆管癌细胞QBC939中过表达β-catenin，使Wnt信号激活，观察胆管癌细胞表型。3、采用MTT实验及细胞侵袭实验探讨柯里拉京及9-顺式视黄酸对Wnt信号增强的胆管癌细胞的干预作用。结果：1、Wnt信号减弱后，Wnt相关靶基因β-catenin、Slug、Snail等mRNA及蛋白水平降低。胆管癌细胞QBC939EMT间质标记物Vimentin的mRNA及蛋白水平降低，上皮标记物E-cadherin的mRNA及蛋白水平升高。2、激活Wnt信号，Wnt相关靶基因β-catenin、Snail、Slug的mRNA及蛋白水平增高；胆管癌细胞QBC939EMT间质标记物Vimentin的mRNA及蛋白水平增高，上皮标记物E-cadherin的mRNA及蛋白水平降低；3、柯里拉京及9-顺式视黄酸抑制Wnt信号激活的胆管癌细胞QBC939的增殖及迁移。结论：1、Wnt信号缺失，使胆管癌细胞QBC939的迁移性和侵袭性降低。2、Wnt信号激活，使胆管癌细胞QBC939的迁移性和侵袭性升高。3、柯里拉京及9-顺式视黄酸能够抑制Wnt信号激活的胆管癌细胞QBC939的增殖和迁移。