目的:脓毒症（sepsis）是机体对感染的反应失调而导致的一系列危及生命的器官功能障碍综合征。死亡率目前仍然居高不下。其中脓毒症引发的急性肺损伤（ALI）以及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是患者死亡的常见原因。研究证明富氢水（HRS）对脓毒症大鼠的肺组织具有显著的保护性作用,但具体机制仍不完全清楚。免疫失调是脓毒症器官损伤发生和发展的核心机制,包括早期的免疫系统过度激活和晚期的免疫抑制。其中巨噬细胞的异常活化和凋亡是导致肺微环境损伤引起ALI的病理基础。肺泡巨噬细胞向促炎表型的极化是脓毒症ALI的重要原因。同时脓毒症引发的包括巨噬细胞在内的免疫细胞大量凋亡导致了免疫抑制和感染加重。因此,探讨HRS对肺泡巨噬细胞极化和凋亡的作用及其机制对于脓毒症ALI的治疗具有重要意义。另外,自噬已经被证明参与调节炎症和免疫过程,因此,探讨HRS是否能够通过自噬机制影响肺泡巨噬细胞功能具有重要意义。研究方法:通过鼠尾静脉注射脂多糖（LPS）建立脓毒症大鼠模型,通过腹腔注射富氢水（HRS）进行干预。使用大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383进行离体实验。（1）通过肺组织损伤病理学评分和HE染色评估肺损伤程度。（2）通过免疫荧光染色检测肺泡巨噬细胞极化、凋亡和自噬。（3）通过Western-blot方法检测巨噬细胞M1/M2极化和凋亡标志蛋白的表达,检测自噬相关蛋白LC3I、LC3II和P62的表达。（4）通过流式细胞技术检测各组肺泡巨噬细胞极化分型和凋亡情况。（5）通过透射电子显微镜观察自噬小体数量,评估各组肺泡巨噬细胞自噬水平。（6）给与自噬抑制剂3-MA干预后,通过Western-blot方法和流式细胞技术检测各组肺泡巨噬细胞极化和凋亡的变化,评估自噬对巨噬细胞极化和凋亡的影响。结果:（1）在给与LPS后的4、8、12和24小时4个时间点肺组织损伤持续加重,24小时达到高峰。（2）HRS能够减轻LPS导致的ALI。（3）HRS逆转了LPS导致的大鼠肺泡巨噬细胞M1型极化增加和M2型极化下降。（4）HRS减少了LPS诱导的大鼠肺泡巨噬细胞凋亡。（5）HRS抑制了LPS诱导的大鼠肺泡巨噬细胞自噬。（6）抑制自噬减轻了LPS诱导的巨噬细胞凋亡,减少了M1型极化,增加了M2型极化。结论:（1）HRS能够减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞凋亡,减少肺泡巨噬细胞M1型极化、增加M2型极化。（2）HRS能够抑制脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞的过度自噬。（3）HRS能够通过抑制肺泡巨噬细胞自噬减少脓毒症大鼠肺泡巨噬细胞凋亡,减少肺泡巨噬细胞M1型极化、增加M2型极化,从而减轻脓毒症大鼠急性肺损伤。