【摘 要】
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胃癌是第五大最常见的恶性肿瘤,尽管近年癌症死亡率在稳步下降,但胃癌是癌症死亡率的第三大主要原因。缝隙连接是细胞间通道的聚集处,主导细胞间的直接通讯,具有通道独立功能,通常与它们结合与细胞骨架和信号传导成分的能力有关。缝隙连接蛋白Cx43在人体大多数细胞中表达并发挥多种作用,因此其功能障碍通常与肿瘤相关。本研究的目的是探讨Cx43对人胃癌细胞SGC7901生物学表型和化疗药敏感性的影响。利用慢病毒载
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胃癌是第五大最常见的恶性肿瘤,尽管近年癌症死亡率在稳步下降,但胃癌是癌症死亡率的第三大主要原因。缝隙连接是细胞间通道的聚集处,主导细胞间的直接通讯,具有通道独立功能,通常与它们结合与细胞骨架和信号传导成分的能力有关。缝隙连接蛋白Cx43在人体大多数细胞中表达并发挥多种作用,因此其功能障碍通常与肿瘤相关。本研究的目的是探讨Cx43对人胃癌细胞SGC7901生物学表型和化疗药敏感性的影响。利用慢病毒载体,在人胃癌细胞SGC7901中过表达Cx43,通过CCK-8、细胞周期、划痕以及Transwell小室(有/无基质胶)实验检测过表达Cx43对SGC7901细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响;利用CCK-8法检测顺铂和5-氟尿嘧啶作用SGC7901细胞的IC50值,阐明过表达Cx43对SGC7901细胞药物敏感性的影响。结果发现,过表达Cx43抑制SGC7901细胞增殖;SGC7901/Cx43细胞的G1期明显延长,说明过表达Cx43使细胞发生G1阻滞。划痕实验结果显示,SGC7901/Cx43细胞迁移率明显低于对照组;Transwell小室(无基质胶)实验结果显示,SGC7901/Cx43细胞穿过膜的细胞数显著低于对照组,说明过表达Cx43抑制SGC7901细胞的迁移能力。Transwell小室(有基质胶)实验显示,SGC7901/Cx43细胞穿过膜的细胞数明显低于对照组,说明Cx43抑制细胞的侵袭能力。CCK-8实验结果显示,顺铂和5-氟尿嘧啶作用SGC7901/Cx43细胞的IC50值明显低于对照组,说明过表达Cx43促进SGC7901细胞化疗药敏感性。以上结果说明,Cx43抑制人胃癌细胞SGC7901的增殖、迁移和侵袭能力;同时促进人胃癌细胞SGC7901对顺铂和5-氟尿嘧啶的敏感性。
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