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目的:本研究采用棕榈酸（Palmitic acid,PA）刺激H9C2细胞诱发心肌细胞脂毒性损伤,以此建立细胞模型,探讨吲哚三甲醇（Indole-3-carbinol,I3C）通过调控AMPK/mTORC1/p70S6K通路在高脂诱导的心肌细胞脂毒性损伤中的保护作用。方法:（1）高脂诱导的心肌细胞脂毒性损伤模型建立:本实验将H9C2心肌细胞用于体外培养,给予不同浓度PA(0、0.1、0.2、0.4 mmol·L-1)分别刺激H9C2心肌细胞24 h,分析浓度依赖性效应;分别用PA 0.1 mmol·L-1和PA 0.2 mmol·L-1刺激H9C2心肌细胞（0、12、24、48 h）,分析时间依赖性效应;通过MTT法检测H9C2心肌细胞活性,筛选出有效的浓度和时间,由此确定建立高脂诱导的心肌细胞脂毒性损伤模型。（2）探讨高脂诱导的心肌细胞脂毒性损伤的作用机制:以Control组、PA0.1 mmol·L-1组、PA 0.2 mmol·L-1组,刺激H9C2心肌细胞24 h。采用DCFH-DA探针检测各组心肌细胞内活性氧（Reactive oxygen species,ROS）的水平;Annexin V-FITC/PI试剂盒检测细胞凋亡的情况;JC-1探针检测线粒体膜电位水平;Western blot法检测AMPK/mTORC1/p70S6K通路以及凋亡通路相关蛋白表达水平。（3）探讨I3C对高脂诱导的心肌细胞脂毒性损伤的保护作用:通过不同浓度的I3C处理H9C2心肌细胞24 h;通过不同浓度的I3C处理PA 0.2 mmol·L-1刺激H9C2心肌细胞24 h;MTT法检测H9C2心肌细胞活性,筛选出I3C最佳的给药浓度。以Control组、PA 0.2 mmol·L-1组、PA 0.2 mmol·L-1+I3C 200μmol·L-1组,刺激H9C2心肌细胞24 h。采用DCFH-DA探针检测各组心肌细胞内ROS的水平;Annexin V-FITC/PI试剂盒检测细胞凋亡的情况;JC-1探针检测线粒体膜电位水平;Western blot法检测AMPK/mTORC1/p70S6K通路以及凋亡通路相关蛋白表达水平。结果:（1）PA以不同浓度、时间分别刺激H9C2心肌细胞后,细胞存活率呈现浓度依赖性及时间依赖性降低趋势。（2）以PA 0.2 mmol·L-1组,刺激H9C2心肌细胞24 h,与Control组比较,心肌细胞内ROS水平显著增加,线粒体膜电位水平明显降低,细胞凋亡现象明显增加。同时,AMPK磷酸化的降低,p-mTORC1和p-p70S6K蛋白表达明显增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,促凋亡蛋白Bax、Cleaved caspase 3表达升高。（3）不同浓度I3C分别刺激H9C2心肌细胞24 h后,细胞存活率均无明显改变,说明I3C对H9C2心肌细胞无毒性作用。给予I3C预处理后,随着I3C浓度逐渐增加,与PA 0.2 mmol·L-1组比较,心肌细胞存活率出现浓度依赖性增长。当预处理200μmol·L-11 I3C,心肌细胞的存活率增加最为明显,接近于正常对照组水平。同时,与PA 0.2 mmol·L-1组比较,I3C 200μmol·L-1预处理组可明显降低心肌细胞内ROS水平,抑制线粒体膜电位降低,从而减少细胞凋亡。而I3C可通过激活AMPK磷酸化,p-mTORC1和p-p70S6K蛋白表达明显降低,抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加,促凋亡蛋白Bax、Cleaved caspase 3表达降低。结论:（1）PA刺激H9C2心肌细胞可诱导心肌细胞脂毒性损伤。（2）I3C可能是通过调控AMPK/mTORC1/p70S6K通路,逆转高脂诱导的心肌细胞脂毒性损伤。