【摘 要】
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细胞核因子κB(NF-κB)在炎症相关肿瘤的发生发展中发挥了核心调节的作用。在前期的研究中,本实验室筛选了一系列能够靶向调节NF-κB信号通路的miRNA(microRNA,miRNA)。在这
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细胞核因子κB(NF-κB)在炎症相关肿瘤的发生发展中发挥了核心调节的作用。在前期的研究中,本实验室筛选了一系列能够靶向调节NF-κB信号通路的miRNA(microRNA,miRNA)。在这其中,可能通过间接途径对NF-κB进行调节的miR-127-5p引起了我们的关注。我们发现miR-127-5p能够抑制p65的入核,进而抑制NF-κB信号通路的活性及其下游靶基因的表达。对miR-127-5p抑制NF-κB信号通路活性具体分子机制进一步研究,发现miR-127-5p能够抑制p65的磷酸化水平进而影响其入核。进一步研究miR-127-5p的功能发现,miR-127-5p能够抑制肝癌细胞的增殖以及克隆形成能力,并通过直接与3’UTR结合抑制靶基因 biliverdin reductase B(BLVRB)的表达。与 miR-127-5p 的功能一致,BLVRB的表达沉默,同样引起了肝癌细胞增殖能力的减弱,以及p65的磷酸化水平降低,并抑制NF-κB信号通路下游靶基因的表达。通过功能回复实验,在miR-127-5p过表达的肝癌细胞中回复表达BLVRB之后,miR-127-5p对于NF-κB信号通路的抑制作用和对肝癌细胞增殖的抑制作用得到一定程度的回复。在本文中,我们发现在肝癌中,miR-127-5p通过调控其靶基因BLVRB的表达从而抑制NF-κB信号通路的激活。本研究结果有助于我们更加深入理解炎症相关肝癌增殖的分子机制,同时也为炎症相关肿瘤提供了潜在的分子靶点。
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