腹主动脉瘤（AAA）的病因和发病机制至今尚不清楚。基因芯片可以同时研究同一组织或不同组织中成千上万个基因的表达。应用芯片技术对主动脉的基因表达进行探讨，有助于阐释AAA的发病机制。 本研究首先应用基因芯片技术对2对AAA和正常主动脉组织进行了基因差异表达分析。基因芯片结果表明，基因芯片筛选出的AAA差异表达基因共258条，在AAA组织中表达上调最明显的基因依次为分泌磷蛋白mRNA（SPPl），血小板反应素（thrombosphoprotein）；表达下调的最明显的基因依次为蛋白磷酸化酶（PPP1R5），Homo sapiens mRNA for KIAA0512 protein。生物信息学分析显示，该258条差异表达分别属于细胞的生长和凋亡、DNA合成和修复、DNA结合与转录、细胞信号传导蛋白、细胞受体、细胞骨架和运动、蛋白翻译合成等15个基因类别。 细胞增殖受细胞周期相关调控蛋白的调控，细胞调控有两个节点，即G₁-S和G₂-M节点，许多调节G₁-S节点的蛋白通过抑制CDK激酶的活化影响细胞周期。本实验中发现Cyclin E2呈明显下调趋势。实验中发现的另一个与CDK激活激酶M015有关的细胞周期调节蛋白cyclin H则呈明显上调趋势（Ratio^*值为4.611）。本实验还发现E1B（19 kDa）蛋白和Bcl-2蛋白（GenBank号U15173）呈现上调改变。本实验共发现18条细胞周期和细胞凋亡相关基因的异常表达，表明该组基因可能为AAA发病的重要原因。 细胞信号转导系统是一个庞大的领域，有丝分裂原蛋白激酶（mitogen-activatedprotein kinase，MAPK）系统是细胞凋亡信号传递系统的重要部分。实验筛选出的MAPKKK5（mitogen-activated protein kinase kinase kinase）基因下调表达，其编码的ORF为包含11个亚结构域的1374个氨基酸。凋亡信号调节激酶1（apoptosissignal-regulationg kinase 1，ASK1）则呈表达增强趋势。本实验在AAA中发现了45条与信号传导系统有关的异常表达基因，这些基因的异常表达在AAA的发生过程中起重要作用。