目的:泛素特异性蛋白酶7(ubiquitin specific protease 7,USP7)与肿瘤的发生、发展有着重要的联系,已有研究表明USP7在喉癌组织中呈高表达,阻低USP7后,喉癌细胞增殖能力、细胞周期及细胞侵袭能力等发生明显改变,但机制不明。本研究通过siRNA(small interfering RNA)阻低USP7在喉癌Hep2细胞中的表达,通过转录组测序筛选USP7阻低后的喉癌Hep2细胞中差异表达的基因,探讨USP7对喉癌细胞的生物学行为的作用机制。方法:设计特异性siRNA在慢病毒介导下转染喉癌Hep2细胞株并特异性阻低USP7的表达,提取mRNA后通过转录组测序筛选并分析USP7阻低后喉癌细胞的差异表达基因。结果:1.特异性的siRNA明显阻低了喉癌细胞中USP7的表达。2.通过转录组测序技术发现,与未给予任何处理的喉癌细胞组相比,siRNA阻低USP7后的喉癌细胞有57个基因上调(60.6%),37个基因下调(39.4%)。并且通过扩大差异倍数(≥4倍),发现了SULT1A4、MTPN、CTF2IP1、BUSP5、SCLY、PI3等22个显著上调基因,SULT1A3、TICAM2、MUC13、ARL17B等11个显著下调基因。3.通过GO功能富集性分析发现差异基因主要集中在细胞循环与增殖、新陈代谢、正负调控、酶的催化活性、细胞凋亡、信号传导、免疫应答等方面。结论:USP7对喉癌细胞增殖能力、细胞周期以及细胞侵袭能力等生物学行为影响的可能机制涉及多个方面,主要与细胞循环与增殖、新陈代谢、正负调控、酶的催化活性、细胞凋亡、信号传导、免疫应答等有关,其中一部分差异表达基因可能是喉癌细胞生物学治疗的潜在靶标,但进一步验证是必要的。