目的:探讨锌转运体-7（ZnT7）在高糖（HG）诱导的肾小管上皮细胞（NRK-52E）转分化（EMT）中的作用,并分析其机制。实验方法:双重荧光染色探测正常大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E）中ZnT7的亚细胞定位。在正常大鼠肾小管上皮细胞中高糖（HG,30 mM）诱导转分化（EMT）。hZnT7-EGFP和siRNA分别转染、干扰NRK-52E细胞制造ZnT7过表达和沉默模型。Western blot检测ZnT7和EMT指标的表达,以及MAPK/ERK和TGF-β/Smad信号通路。结果:1、HG诱导NRK-52E细胞中Zn²⁺水平下降。30 Mm HG刺激NRK-52E细胞12 h,24 h,48 h和72 h,TSQ荧光染色显示HG刺激24h后,与对照组相比细胞内Zn²⁺水平明显下降。2、HG诱导NRK-52E细胞中ZnT7表达水平上调以及干扰、转染效率的检测。Western blot显示与对照组相比,HG刺激48h后NRK-52E细胞中ZnT7的表达水平上调,转染、干扰48h后效率最高,把48h作为后期实验干扰、转染的时间点。3、ZnT7在NRK-52E细胞中的亚细胞定位。荧光图显示ZnT7在NRK-52E细胞核周区域的高尔基体上有表达。4、NRK-52E细胞中Zn²⁺水平。荧光图显示在HG组,ZnT7低表达组,ZnT7低表达/HG组Zn²⁺着色斑点分布在NRK-52E细胞核周区域。ZnT7过表达组Zn²⁺着色最强,ZnT7低表达/HG组Zn²⁺着色最弱。5、ZnT7对HG诱导的NRK-52E细胞的EMT有保护作用。Western blot结果显示与对照组相比ZnT7过表达显著减弱了HG诱导的EMT,如α-SMA和vimentin表达上调,E-cadherin表达下调。6、ZnT7对TGF-β/Smad信号通路的影响。Western blot结果显示与对照组相比,HG组p-Smad2/3表达显著上调,ZnT7过表达显著抑制了HG诱导的p-Smad2/3水平;HG组,HG/ZnT7过表达组增强了p-Smad2/3的表达和HG诱导的NRK-52E细胞的EMT。但是TGF-βI受体的抑制剂10μM SB43152共处理细胞后,有效的抑制了Smad2/3的磷酸化和HG诱导的EMT。7、ZnT7对MAPK信号通路的而影响。Western blot结果显示与对照相比,HG处理组phospho-p38 MAPK和phospho-ERK的表达显著上调,相反,ZnT7过表达显著抑制phospho-ERK的表达。但是ERK的抑制剂PD98059共处理后,降低了HG诱导的EMT。结论:1、ZnT7在NRK-52E的高尔基体上有表达。2、ZnT7对HG诱导的NRK-52E细胞的EMT有保护作用。3、ZnT7通过调节TGF-β/Smad和MAPK/ERK信号通路抑制HG诱导的NRK-52E细胞的EMT。