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目的：早产儿出生前感染/炎症容易引发脑损伤,导致脑瘫和认知功能障碍等严重神经系统后遗症。但早产儿生后感染/炎症与脑损伤的关系,目前国内外研究较少。本研究利用新生小鼠感染脑损伤模型,评估新生儿期感染小鼠少突胶质细胞的表达数量与髓鞘化程度,并通过神经行为学测定,评估行为改变；本研究进一步采用产前感染脑损伤模型探讨产前感染是否对新生儿期脑损伤有增敏作用。方法：(1)孕17天C57BL/6母鼠分为四组：①正常对照组(第1组)：孕鼠怀孕18天给予注射生理盐水(0.05mg/kg)；②LPS产前感染组(第2组)：孕鼠怀孕18天腹腔注射LPS(0.05mg/kg)；③LPS产后组(第3组)：小鼠生后第3天到第12天(P3-P12)给予每日注射LPS(0.05mg/kg)；④产前产后感染组：孕鼠孕18天,给予注射LPS(0.05mg/kg),然后生后P3-P12处理同第3组。(2)小鼠生后P3-P12每日监测体重,观察体重增长变化。(3)P13天处死后取出脑组织,进行称重。(4)脑组织进行焦油紫染色,评估神经病理学变化。(5)脑组织切片,行A2B5、GFAP.MBP等免疫组化染色,感染后少突胶质细胞表达和髓鞘化的变化。(6)将小鼠脑组织做成组织匀浆,ELISA测定MPO氧化还原酶变化。(7)小鼠分别在P7,P13天,进行神经学测定,评估行为改变。结果：(1)与正常组相比,给予LPS后,产前感染、产后感染和双重感染3组小鼠均出现大脑重量明显减轻,体重无明显变化。(2)焦油紫染色显示：给予LPS后的3组小鼠,均导致大脑细胞数目明显减少,分别为168±10个/hpf和150±6个/hpf,142±17个/hpf,明显低于正常组192±17个/hpf(P<0.05)。(3)小鼠给予LPS后产前感染组、产后感染组和双重感染组,脑组织IL-1β明显增高,分别为48±13个/hpf,60±5个/hpf和62±9个/hpf(P<0.05)。此外,产后感染组出现A2B5含量明显增多,为86±17个/hpf,高于正常组32±6个/hpf。给予LPS后,3组小鼠MBP染色显示,呈现髓鞘化不足。(4)对P13脑组织匀浆测定MPO氧化还原酶变化,4组MPO含量无明显差异。(5)与正常组相比,小鼠P13天,产后感染组步态反射、翻正反射、负向趋势反射时间明显增加,分别为14.2土1.1秒,3.2±0.8秒和16.6±2.4秒(P<0.05)。结论：(1)C57BL/6小鼠生后感染/炎症可导致明显的脑损伤,提示新生儿期感染/炎症反应是导致引起未成熟脑白质损伤的重要危险因素。(2)产前和生后双重感染/炎症对新生儿期脑损伤有增敏作用。