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DNA甲基化是一种非常保守的表观遗传修饰标记,在生物体调控基因组结构、基因表达、基因组印记、副突变和染色体失活等方面发挥着非常重要的作用。在植物与动物中,DNA的甲基化水平由甲基化和去甲基化协同调控。拟南芥DNA甲基化是由RNA介导的DNA甲基化（RdDM）通路建立,DNA甲基化的维持需要MET1、CMT3、DRM2和CMT2甲基转移酶催化完成。拟南芥甲基化胞嘧啶5mC的主动去除是由以REPRESSOR OF SILENCING 1（ROS1）和 DEMETER（DME）为代表的双功能 DNA糖基化酶/裂解酶亚家族完成。ROS1家族蛋白结合基因组的序列并没有特异性,需要其它蛋白因子的帮助寻找其作用位点。ROS4/INCREASED DNA METHYLATION 1（IDM1）是植物中一个包含homeodomain-finger结构的组蛋白乙酰转移酶,可以催化组蛋白H3K18/23发生乙酰化进而为ROS1作用到特定位点创造一个合适的染色质坏境。ROS4/IDM1 与 ROS5/IDM2、IDM3、结合 CG 甲基化的 MBD7、Harbinger转座子衍生蛋白HDP1及HDP2形成一个复合体共同调控DNA的去甲基化。为了寻找参与调控DNA 甲基化的反沉默因子,本研究通过筛选OroRD29A:LUC/Pro35S:NPTⅡ转基因C24植株Kan敏感突变体鉴定到一个新的反沉默因子ACX4,ACX4编码的脂酰-CoA氧化酶参与脂肪酸β-氧化的第一步反应。与ros1和ros4突变体类似,acx4在NOS终止区CG、CHG和CHH序列上的DNA甲基化水平升高。通过分析突变体中高差异的甲基化区域（hyper-DMRs）发现,在acx4的一些hyper-DMRs位点ros1和ros4突变体的DNA甲基化水平上升。acx4和ros1突变体中共同作用的高差异甲基化区附近的一些基因的表达下降,并且在acx4ros1双突变体中没有表现出叠加效应,说明了 ACX4在通过抑制DNA的甲基化调控基因转录方面发挥着重要作用。与WT相比,acx4突变体整体的组蛋白乙酰化水平下降。在acx4的hyper-DMRs上,H3K18Ac水平显著下降,说明在这些位点DNA的甲基化与组蛋白的乙酰化之间存在着紧密的联系。进一步的研究发现,当参与脂肪酸β-氧化最后两步的酶MFP2（multifunctional protein 2）和 KAT2（3-ketoacyl-CoA thiolase-2）/PED1/PKT3 突变之后,基因组上很多高差异甲基化的位点与acx4突变体中的重叠。而且mfp2 CRISPR/Cas9突变体导致NOS终止区的DNA甲基化水平升高从而抑制了 Pro35S:NPTⅡ报告基因的表达。这些结果说明过氧化物酶体的脂肪酸β-氧化代谢物调控了细胞核中染色质的表观遗传修饰,进而影响了植物细胞的生命过程。本研究揭示了过氧化物酶体脂肪酸β-氧化产生的乙酰-CoA通过维持植物体内组蛋白的整体乙酰化修饰来影响转录水平的基因沉默和DNA的甲基化。因为在植物与其它的生物体细胞内,乙酰-CoA可以由许多代谢通路产生,脂肪酸β-氧化与表观遗传调控之间的这种新型关系可以为其它的代谢通路是否参与调控组蛋白乙酰化和DNA甲基化的研究提供借鉴。