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目的研究核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及一氧化氮(NO)在微小病变型肾病综合征(MCNS)肾损伤中的作用，探讨肾康灵联合强的松治疗MCNS的可能机制。方法给予SD大鼠一次性尾静脉注射阿霉素(ADR)5.5mg／kg复制MCNS模型，设立正常对照组，模型对照组，强的松高、低剂量组，强的松高剂量+肾康灵高、中、低剂量组，强的松低剂量+肾康灵高、中、低剂量组，肾康灵高、中、低剂量组，共13组。研究单个核细胞中NF-κB活化情况，动态观察外周血中TNF-α、NO的变化，研究其与尿蛋白、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素(UREA)及肌酐(CRE)等浓度变化的关系，并观察肾脏病理学改变。结果(1)注射ADR后14天造模组与正常对照组比较，NF-κBp65活性、TNF-α及NO显著升高(p＜0.01)，尿蛋白均≥100mg／24h，TC及TG升高(p＜0.01)，ALB降低(p＜0.01)。光镜检查肾组织病变轻微，电镜下见足突融合，提示造模成功。(2)模型对照组与正常对照组相比，NF-κBp65活性、TNF-α、NO、尿蛋白、TC及TG持续增高，注射ADR后35天达峰值，而ALB持续降低(p＜0.01)。病理学检查见弥漫性足突融合，肾小管腔内有大量红染蛋白管型。(3)治疗3周后强的松高剂量+肾康灵高、中剂量组分别与强的松高剂量组比较，其NF-κBp65活性、TNF-α、NO、TC、TG浓度及尿蛋白量均显著降低(p＜0.01)，而ALB明显升高(p＜0.01)，融合的足突大部分恢复正常。(4)治疗3周后强的松低剂量+肾康灵高剂量组与强的松低剂量组比较各项指标明显改善(p＜0.01)，与强的松高剂量组无显著性差异(P＞0.05)。(5)低剂量肾康灵配合高、低剂量强的松治疗均没有增效作用(P＞0.05)。结论NF-κB的异常活化可能在MCNS发病机制中起着重要的作用。肾康灵配合强的松治疗能延缓和改善ADR引起的肾损害，并具有剂量和时间依赖性，其作用机制可能与抑制NF-κB的异常活化，减少TNF-α及NO等炎症性因子的产生有关。