【摘 要】
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本课题复制内毒素AT-Ⅱ细胞损伤模型，探讨利多卡因对内毒素引起的大鼠体外培养的AT-Ⅱ细胞早期损害的作用，并进一步探讨其作用与AT-Ⅱ细胞凋亡、SP-A合成释放、cAMP依赖通
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本课题复制内毒素AT-Ⅱ细胞损伤模型，探讨利多卡因对内毒素引起的大鼠体外培养的AT-Ⅱ细胞早期损害的作用，并进一步探讨其作用与AT-Ⅱ细胞凋亡、SP-A合成释放、cAMP依赖通路和局部细胞因子水平之间的关系。
结论表明了LPS可导致培养的大鼠肺Ⅱ型上皮细胞严重损伤。表现为细胞过度凋亡和坏死，诱导TNF-α释放，在转录和翻译水平抑制SP-A的合成和释放。利多卡因不改变AT-Ⅱ细胞的超微结构，并在一定程度上减轻LPS诱导的细胞凋亡和坏死。
分析了利多卡因可抑制LPS所诱导的AT-Ⅱ细胞TNF-α的表达及释放，并阻止LPS所致的SP-A基因和蛋白质表达下调的特性。阐述了利多卡因可削弱LPS所致的AT-Ⅱ细胞cAMP合成抑制效应，进而促进SP-A的合成。提出了早期使用利多卡因通过上述机制保护AT-Ⅱ细胞免遭内毒素打击，可能改善ALI或ARDS的发生与发展，但详尽机制有待进一步研究的建议。
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