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研究目的:观察长期的游泳运动对幼年自发性高血压大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞表型转换及血管舒缩功能的影响,并进一步探讨Hippo-YAP信号通路在其中发挥的作用,以期为运动防治高血压提供新的实验及理论依据。研究方法:选用4周龄雄性正常血压大鼠（WKY,n=20）和自发性高血压大鼠（SHR,n=24）,适应性喂养一周后,WKY随机分为两个组,即WKY安静对照组（W,n=9）、WKY有氧运动组（WE,n=11）,SHR随机分为两个组,即SHR安静对照组（S,n=10）、SHR有氧运动组（SE,n=14）。运动组进行十周游泳训练,每周运动五天,训练第一周时,第一天10min,第二天20min,第三天30min,第四天45min,第五天60min。从第二周开始,每天均进行60min的游泳运动,每周运动五天,持续九周。每周天进行体重和血压的测量。十周游泳运动后,取材,石蜡切片观察各组动脉的形态差异,微血管环测定二、三级肠系膜动脉的舒缩功能,蛋白免疫印迹法检测肠系膜动脉SM α-actin、calponin、OPN、MST1/2、LATS1/p-LATS1、YAP/p-YAP 蛋白的表达。研究结果:（1）运动前各组大鼠体重、心率、收缩压无明显差异,十周游泳运动后,与W组比较,S组体重、心率、收缩压显著升高（p<0.01）;与S组比较,SE组体重、心率、收缩压显著降低（p<0.01）;与W组比较,WE组体重显著增加（p<0.01）,心率、收缩压无明显差异,提示运动可以明显降低自发性高血压大鼠的收缩压。（2）十周游泳运动后,HE染色观察发现,与W组比较,S组肠系膜动脉内径显著减小（p<0.01）,壁厚明显增加（p<0.01）,内径与壁厚比值具有极显著性差异（p<0.01）,中膜平滑肌细胞核数量明显增加（p<0.01）;与S组比较,SE组肠系膜动脉内径显著增加（p<0.01）,壁厚无明显差异,二者比值具有极显著性差异（p<0.01）,中膜平滑肌细胞核数量明显减少（p<0.05）;与W组比较,WE组肠系膜动脉内径、壁厚、二者比值无明显差异,中膜平滑肌细胞核数量明显增加（p<0.05）。（3）十周游泳运动后,与W组比较,S组肠系膜动脉收缩表型标志蛋白SMα-actin、calponin表达含量显著减少（p<0.05）,合成表型标志蛋白OPN表达含量显著增加（p<0.01）;与S组比较,SE组肠系膜动脉收缩表型标志蛋白SM α-actin表达含量增多,但无统计学差异,calponin表达量显著升高（p<0.05）,合成表型标志蛋白OPN表达量降低（p<0.05）;与W组比较,WE组肠系膜动脉calponin表达量显著升高（p<0.05）,SM α-actin、OPN表达量变化差异无统计学意义。（4）十周游泳运动后,离体微血管环技术检测肠系膜动脉血管初始张力、氯化钾（KCL）诱导血管收缩张力、苯肾上腺素（PE）诱导血管收缩张力。与W组比较,S组肠系膜动脉血管初始张力、KCL诱导血管收缩张力明显高于对照组（p<0.05）、PE诱导血管收缩张力明显高于对照组（p<0.01）;与S组比较,SE组血管初始张力、KCL诱导血管收缩、PE诱导血管收缩张力明显降低（p<0.05）;与W组比较,WE组KCL诱导血管收缩、PE诱导血管收缩张力略有升高,血管初始张力略有下降,但差异无统计学意义。以上实验结果提示运动可明显改善自发性高血压大鼠微动脉的收缩功能。离体血管环技术检测肠系膜动脉乙酰胆碱（Ach）和硝普钠（SNP）浓度依赖性舒张。各组血管对Ach和SNP诱导的血管舒张反应均呈浓度依赖性,与W组比较,S组血管的内皮依赖性舒张功能显著下降（p<0.01）;与S组比较,SE组血管的内皮依赖性舒张功能显著提高（p<0.01）;与W组比较,WE组血管的内皮依赖性舒张功能无显著差异。SNP诱导各组均可完全舒张,无统计学差异。提示运动可明显改善自发性高血压大鼠微动脉的内皮依赖性舒张功能。（5）十周游泳运动后,免疫印迹（western blotting）结果显示,与W组比较,S组肠系膜动脉MST1、YAP蛋白表达含量显著升高（p<0.05）,p-LATS、p-YAP蛋白表达含量显著降低（p<0.05）,LATS1蛋白表达含量无明显差异;与S组比较,SE组肠系膜动脉MST1、LATS1蛋白含量显著降低（p<0.05）,p-LATS1、p-YAP蛋白含量显著升高（p<0.05）,YAP蛋白表达含量无明显差异;与W组比较,WE组肠系膜动脉MST1蛋白表达含量显著降低（p<0.01）、LATS1蛋白表达含量显著降低(p<0.05,p-LATS1蛋白表达略有升高,YAP、p-YAP蛋白表达含量略有下降,但差异无统计学意义。研究结论:（1）自发性高血压大鼠肠系膜动脉VSMC异常增殖,其内皮依赖性舒张功能明显下降,收缩功能明显增强,血压升高。（2）长期游泳运动能有效抑制自发性高血压大鼠肠系膜动脉VSMC异常增殖改善其收缩及舒张功能,延缓高血压的发生。这可能和运动激活自发性高血压大鼠肠系膜动脉Hippo-YAP信号通路有关。