研究背景:慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种气流受限不完全可逆为特征、可以预防和治疗的疾病,与有害气体和／或有毒颗粒引起的肺部异常炎症有关。部分患者还伴有明显的肺外其他系统异常表现,即COPD的全身效应。近年来大量临床观察发现慢性脑功能损害是COPD的一种潜在并发症,主要表现为认知功能障碍、抑郁症及焦虑症等,对其认识还处于起步阶段,具体病理机制尚不完全清楚。　　 目的:观察COPD大鼠模型双侧海马组织代谢变化情况,探讨COPD并发慢性脑损害的可能分子机制。　　 方法:24只大鼠随机分为正常对照组、单纯脂多糖组、单纯吸烟组、COPD模型组,采用被动吸烟联合气管内注射脂多糖法建立COPD大鼠模型。模型建立周期结束后均在活体状态下进行高磁场Micro-MRI成像及双侧海马波谱采集,分析大鼠双侧海马氮-乙酰天门冬氨酸复合物(NAA)／肌酸(Cr)、胆碱复合物(Cho)／肌酸(Cr)的比值变化。　　 结果:与正常对照组相比,COPD模型组双侧海马Cho／Cr值显著减小(P<0.05)。单纯吸烟组、单纯脂多糖组左侧海马Cho／Cr值均较正常对照组减小,差异有统计学意义(P<0.05)；右侧海马Cho／Cr值无显著差异(P>0.05)。单纯吸烟组、单纯脂多糖组、COPD模型三组间双侧海马Cho／Cr值无显著差异(P>0.05)。各组间双侧海马NAA／Cr值无显著差异(P>0.05)。各组内左右两侧NAA／Cr、Cho／Cr值无显著差异(P>0.05)。　　 结论:COPD大鼠模型双侧海马Cho／Cr值减低,海马组织代谢异常可能是COPD并发慢性脑损害早期病理基础之一。